jueves, 13 de agosto de 2015

Lesionados medulares vuelven a mover sus piernas sin necesidad de cirugía

CON UNA TÉCNICA DE ESTIMULACIÓN NO INVASIVA
Investigadores de la Universidad de California (Estados Unidos) y el Instituto Pavlov en San Petersburgo (Rusia) han logrado que cinco hombres con lesión medular que sufrían una parálisis motora completa vuelvan a mover las piernas gracias a una nueva técnica de estimulación no invasiva.
    
  La estrategia, llamada estimulación transcutánea, ha sido probada en un estudio financiado por los Institutos Nacionales de Salud (NIH, en sus siglas en inglés) de Estados Unidos, y se basa en suministrar corriente eléctrica a la médula espinal a través de electrodos colocados estratégicamente en la piel de la parta baja de la espalda.

  Hasta ahora ya han recibido esta terapia con éxito nueve pacientes, que han logrado realizar movimientos voluntarios, pero ésta es la primera vez que el estímulo se aplica de forma no invasiva ya que, hasta ahora, se recurría a un dispositivo de estimulación eléctrica que se implantaba mediante cirugía. 
  Los movimientos se produjeron mientras sus piernas estaban suspendidas en el aire, lo que les permitía moverlas libremente sin la resistencia de la gravedad. Aunque los autores reconocen que este movimiento no es comparable al de caminar, aseguran que representa un avance significativo de cara a conseguir una terapia que pueda aplicarse a diferentes lesionados medulares.
MÁS CERCA DE ACABAR CON LA PARALISIS DE POR VIDA
"Estos resultados alentadores proporcionan nuevas evidencias de que las lesiones medulares no deben sentenciar a los afectados a una parálisis de por vida, y es necesario seguir investigando", ha defendido Roderic Pettigrew, director del Instituto Nacional de Bioingeniería e Imágenes Biomédicas de los NIH.

El trabajo, que publica la revista 'Journal of Neurotrauma', es la continuación de una investigación previa publicada hace poco más de un año, cuando un grupo de investigadores de la Universidad de Louisville en Kentucky (EE.UU) lograron que cuatro lesionados medulares lograran mover sus piernas mediante estimulación eléctrica.

En ese caso, se consiguió gracias a un estimulador epidural que se implantaba quirúrgicamente en la superficie de la médula espinal de los afectados. Y tras el éxito conseguido, el siguiente paso era desarrollar una estrategia para que la estimulación de la médula espinal no fuera invasiva, de cara a ampliar su uso. 
"Hay una gran cantidad de personas con lesión de la médula espinal que ya han pasado por muchas operaciones, y muchos igual no son capaces de someterse a una nueva intervención", ha reconocido Reggie Edgerton, uno de los autores del estudio.
SESIONES D 45 MINUTOS
En este caso, la técnica de estimulación se probó en cinco pacientes que llevaban más de dos años sin mover sus piernas, y consistió en una serie de sesiones semanales de 45 minutos durante aproximadamente 18 semanas.
Además de la estimulación, los afectados se sometieron a unos minutos de acondicionamiento en los que sus piernas eran movidas de forma manual, para evaluar si el entrenamiento físico podía favorecer el movimiento tras la estimulación.
Durante las últimas cuatro semanas del estudio, a los hombres se les dio un fármaco llamado buspirona, que imita la acción de la serotonina y se ha demostrado que induce la locomoción en ratones con lesiones medulares. Mientras recibían la estimulación, los hombres fueron incitados a que trataran de mover sus piernas o, en cambio, permanecer pasivos.
Al comenzar el estudio las piernas de los hombres sólo se movían cuando la estimulación era lo suficientemente fuerte como para generar movimientos involuntarios. Sin embargo, cuando los hombres trataron de mover sus piernas mientras eran tratados, el movimiento se incrementó significativamente.

CON CUATRO SEMANAS DE TERAPIA, YA EMPEZABAN A MOVERSE

Y sólo cuatro semanas después de recibir la estimulación y combinarla con entrenamiento físico, los hombres fueron capaces de duplicar sus movimiento de forma voluntaria, lo que según los autores se consiguió gracias al potencial de la estimulación eléctrica para despertar las conexiones latentes que existen entre el cerebro y la médula espinal de estos pacientes.
Sorprendentemente, al final del estudio, y después de añadir la buspirona, los hombres eran capaces de mover sus piernas cuando no estaban recibiendo estimulación, pero su rango de movimiento era el mismo que cuando sí la recibían.

 "Es como si hubiéramos vuelto a despertar algunas conexiones, de manera que una vez que las personas aprendieron a usarlas, se vuelven menos dependientes de la estimulación", ha explicado Edgerton.

El siguiente paso, que ya está en marcha, pasa por ver si esos mismos pacientes pueden soportar su peso tras recibir la estimulación, una hazaña que los cuatro primeros pacientes operados ya han logrado; y ver si pueden recuperar otras funciones fisiológicas como la capacidad de sudar, la capacidad de regular la presión arterial, controlar la vejiga, el intestino y la función sexual.



   







miércoles, 15 de julio de 2015

Hallan un fármaco que mejora la movilidad en ratones con lesiones medulares


  • Investigadores de la UAB han identificado un lípido clave en la pérdida de la mielina, que permite la transmisión de señales.
  • El uso de un fármaco que bloquea este lípido evita la pérdida de mielina.
  • Supone una nueva diana terapéutica para el tratamiento de las lesiones medulares agudas como la esclorosis múltiple.
Investigadores de la Universidad Autónoma de Barceloa (UAB) han conseguido mejorar la movilidad de ratones que han sufrido una lesión medular con un fármaco que impide la pérdida de la mielina, el aislante que recubre las fibras nerviosas y que permite la transmisión de señales.

La investigación, que publica este miércoles la revista Journal of Neuroscience, la ha coordinado el investigador del Departamento de Biología Celular, Fisiología e Imunología de la UAB, del Instituto de Neurociencias de a UAB, y del Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades neurodegerativas (CIBERNED), Rúben López Vales.

El trabajo ha identificado que el ácido lisofosfatídico juega un papel importante en los procesos degenerativos de la lesión medular, una patología que produce graves discapacidades, incluso paraplejia o tetraplejia en función del daño en las vías espinales que transmiten señales nerviosas desde el cerebro hasta las diferentes partes del organismo, López ha explicado que el ácido lisofosfatídico es un lípido que actúa como molécua de comunicación entre las diferentes células del organismo, controlando muchas funciones biológicas.

Los investigadores han observado qué, tras una lesión medular, los niveles de este lípido se incrementan notablemente en el tejido nervioso y se induce la pérdida de mielina, un aislante e;éctrico que tienen las fibras nerviosas cuya desaparición mpide la transmisión de las señales nerviosas. Los científicos también han identificado el receptor biológico por el que este lípido promueve los efectos nocivos a la lesión medular, que es conocido como LPA1.

Resultados en ratones

Según López, en los experiementos con ratones, la aplicación de un fármaco que i mpide la interacción del ácido lisofosfatídico con el LPA1 "evitó la pérdida de mielina de manera drástica y los animales mejoraron las respuestas locomotoras después de la lesión medular". Si bien después de una lesión medular los ratones sólo mostraban locomoción ocasional sin coordinación, el 87% de los tratados con el fármaco presentaba locomoción habitual con coordinación.

Además, sólo un 10% de los animales sin tratamiento podía correr a 20 centímetros por segundo, ninguno de ellos a 25 centímetros por segundo, mientras que al aplicar el fármaco el 50% de los ratones pudieron correr a 20 centímetros por segundo, el 40% a 25 centímetros por segundo y el 30% de ellos logró hacerlo a 30 centímetros por segundo. Según López, este trabajo supone el hallazgo de una nueva diana terapéutica para el tratamiento de las lesiones medulares agudas, que ahora no tienen ningún tratamiento efectivo de uso clínico. Para el investigador de la UAB, "este descubrimiento también puede abrir las puertas al tratamiento de otras enfermedades neurodegenerativas donde la pérdida de mielina juega un papel importante en el transcurso de la patología, como la esclerosis múltiple".

En la investigación coordinada por López también han participado científicos del Instituto Pasteur de Montevideo (Uruguay), del CSIC, del Instituto de Investigación Biomédica de Málaga, y el Scripps Research Institute en La Jolla (EEUU), y ha sido financiado por el Ministerio de Ciencia y Competitividad, la Unión Europea y la fundación Wings for Life.







jueves, 25 de junio de 2015

Ataxias y la degeneración cerebelosa o espinocerebelosa


La ataxia a menudo ocurre cuando se dañan partes del sistema nervioso que controlan el movimiento. Las personas con ataxia sufren una falla en el control muscular de los brazos y de las piernas lo cual ocasiona una pérdida de equilibrio o coordinación o una alteración en el modo de caminar. Aunque el término "ataxia" se usa principalmente para describir este grupo de síntomas, a menudo se usa también para referirse a un grupo de trastornos. Sin embargo, no se trata de un diagnóstico específico.

La mayoría de los trastornos que llevan a la ataxia hacen que se degeneren o atrofien células en la parte del cerebro denominada cerebelo. En ocasiones también se ve afectada la médula espinal. Las frases degeneración cerebelosa y degeneración espinocerebelosa se usan para describir cambios que se han producido en el sistema nervioso de una persona, pero ninguno de ellos constituye un diagnóstico específico. La degeneración cerebelosa y espinocerebelosa tienen muchas causas diferentes. La edad de presentación de la ataxia resultante varía dependiendo de la causa subyacente de la degeneración.

Muchas ataxias son hereditarias y se clasifican de acuerdo con la localización cromosómica y el patrón genético: la ataxia autosómica dominante, en la cual la persona afectada hereda un gen normal de un progenitor y un gen defectuoso del otro; y la ataxia autosómica recesiva, en la cual ambos progenitores le pasan una copia del gen defectuoso. Entre las ataxias hereditarias más comunes están la ataxia de Friedreich y la enfermedad de Machado-Joseph. También pueden ocurrir ataxias esporádicas en familias sin historia previa.

La ataxia también puede ser adquirida. Las afecciones que pueden causar la ataxia adquirida incluyen los accidentes cerebrovasculares, la esclerosis múltiple, los tumores, el alcoholismo, la neuropatía periférica, los trastornos metabólicos y las deficiencias vitamínicas.


No existe cura para las ataxias hereditarias. Si la ataxia es ocasionada por otra afección, se debe tratar primero la afección subyacente. Por ejemplo, la ataxia ocasionada por un trastorno metabólico se puede tratar con medicamentos y una dieta controlada. La deficiencia vitamínica se trata con vitaminas. Para tratar trastornos de la marcha y de la deglución se pueden usar una gran variedad de medicamentos. La fisioterapia puede fortalecer los músculos, mientras que ciertos dispositivos o aparatos especiales pueden ayudar a caminar y realizar otras actividades de la vida diaria.


El pronóstico de los individuos con ataxia y degeneración cerebelosa o espinocerebelosa varía dependiendo de su causa subyacente.


El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS, por sus siglas en inglés) apoya y lleva a cabo una amplia gama de investigaciones básicas y clínicas sobre la degeneración cerebelosa y espinocerebelosa, incluyendo trabajo encaminado a encontrar las causas de las ataxias y las formas de tratarlas, curarlas y en última instancia, prevenirlas. Los científicos tienen confianza en que la comprensión de la genética de estos trastornos pueda llevar a grandes avances en el tratamiento.


¿Dónde puedo encontrar más información? 

Para obtener información adicional sobre los programas investigación del NINDS, contacte a la Unidad de Recursos Neurológicos y Red de Información del Instituto (BRAIN por su sigla en inglés) en: 
BRAIN
P.O. Box 5801
Bethesda, MD 20824
(800) 352-9424