Las poco conocidas maneras de hacer ejercicio en la silla de ruedas

Mantener su cuerpo en movimiento tanto como sea posible debe ser una prioridad, no importa cuál sea su discapacidad. Tener una rutina de ejercicios regulares y en silla de ruedas que le ayudará de muchas maneras. Puede aumentar la flexibilidad, la fuerza, mejorar su movilidad, fortalecer el corazón y los pulmones, y le ayudará a controlar su peso.

Cuando empiece a hacer ejercicio, no importa cuál sea su condición, siempre se quiere empezar a un ritmo lento y aumentar su dificultad a medida que su cuerpo se convierte en el uso de los ejercicios. Es muy importante tomar unos minutos para calentar antes de comenzar a trabajar fuera, y unos minutos para enfriar cuando haya terminado. Existen dos técnicas principales de ejercicio que desea centrarse en su silla de ruedas, el entrenamiento de resistencia y entrenamiento de fuerza. El entrenamiento de resistencia utiliza grandes bandas de caucho elástico que envuelva alrededor de un objeto resistente. (asegúrese de que la silla está bloqueada en la posición) Puede utilizar un objeto, como una puerta, o el brazo de usted preside. (asegúrese de que su silla está bloqueada en la posición)

También puede tratar de hacer flexiones utilizando la silla que le ayudarán a aumentar su fuerza superior del cuerpo. Asegúrese de bloquear su silla de ruedas en su lugar, ponga sus antebrazos en su reposabrazos y utilizar sus brazos para levantar su cuerpo, mantenga durante unos segundos o tan largo como usted puede que vuelva a intentarlo. También puede tratar de esta misma técnica con las manos en lugar de los antebrazos.

Otra cosa divertida de tratar es de carreras a otros en su silla de ruedas, que es una manera divertida de hacer ejercicio social. Trate de carreras otras personas en sillas de ruedas o personas que corren, usted se sorprenderá de lo bien que alguien con una fuerte fuerza superior del cuerpo puede defenderse contra un corredor.

Levantar pesas '' y o mancuernas se conoce como entrenamiento de fuerza. Usted puede incluso tratar de usar otros objetos como latas de comida, si usted no tiene ningún peso.Cuando se empieza un ejercicio de este tipo, que desea comenzar con algo muy ligero y poco a poco su forma de trabajo a los objetos más pesados. Algo que usted puede intentar, mientras que usted está trabajando está viendo la televisión o escuchando música que te motiva. Beneficios obtenidos por el entrenamiento de fuerza que te ayudan en la vida cotidiana, tales como empujar su silla (si está en una silla manual), el traslado de objetos, y la transferencia dentro y fuera de su silla de ruedas.

Esperamos que pueda encontrar trabajo fuera le ayudará a encontrar la tarea más fácil a pesar de las múltiples discapacidades. Antes de desafiarse a sí mismo con estas tareas, hable con su médico o terapeuta físico para averiguar las restricciones que él / ella puede sugerir evitar de tener complicaciones médicas potenciales.

Usted puede encontrar el kit de entrenamiento de la silla de ruedas se describe en el siguiente video.

La aceptación de la vida en una silla de ruedas

Este artículo se centra en la persona con una reciente lesión medular y sus familias. El mayor obstáculo en la superación de un evento dramático que cambia nuestra vida es la aceptación. Esto no sucede de la noche a la mañana y muchas personas tratan con el de otra manera. Habrá un período de duelo complicado para todos. Va a llorar por la vida y las actividades que usted ha perdido. Por favor, recuerde que hay una nueva vida te espera al final del túnel.

Accesibilidad y seguridad en su hogar deben ser la prioridad número uno, mientras que usted está consiguiendo estar listo para salir de la rehabilitación. Sillas de ducha, rampas, dispositivos de atención, y un sistema organizado para sus suministros es una necesidad para todos. Asegúrese que haya suficiente espacio libre alrededor de los muebles para una silla de ruedas para pasar bien la zona. Piense en los tipos de suelo en su casa y si son contraproducentes. Alfombras por ejemplo, puede ser difícil de movilizarse con una silla de ruedas. Se prefiere suelos de superficie dura. Estar confinado en una casa inaccesible puede dar lugar a nuevos sentimientos de desesperanza y desesperación sobre su independencia de nuevo.

Diseñar un presupuesto que se ajuste a sus nuevas limitaciones de ingresos y atenerse a ella. Hable con un trabajador social sobre la solicitud de beneficios estatales que Ud. tiene derecho a recibir de acuerdo a su situación. Nadie quiere usar esos beneficios, pero que puede ser, una necesidad, al menos por el momento en su vida. No hay vergüenza en exigir la ayuda que necesita para sobrevivir. Si usted tiene beneficios de pensión, atención en la seguridad social, consulte para ponerlos en marcha lo antes posible. Puede haber rechazos iniciales cuando se trata de su compañía de seguros. Sigue insistiendo para que los resultados tengan éxito!

Busque el apoyo de aquellos que han estado en su situación antes. Hay grupos en casi todas las comunidades que se reúnen a nivel local para reunirse y discutir los desafíos de ser discapacitados. Asistir a las sesiones de asesoramiento en caso de necesidad. Tener un fuerte sistema de apoyo es invaluable en esta etapa. La gente va a entender que este no es un proceso de la noche a la mañana y se necesitará mucho tiempo para encontrar el equilibrio emocional de nuevo. Una actitud positiva es la herramienta más poderosa que jamás podrá tener en la recuperación del sentido de sí mismo.

Participar en las actividades con los amigos y la familia tan a menudo como sea posible. Todavía hay muchas actividades que se pueden hacer a pesar de su pérdida de habilidades específicas. Salir con los amigos y la familia, comer alimentos, y contando historias divertidas fue el punto culminante de mi recuperación. Yo estaba en casa y tuve la oportunidad de ver cada día lo mucho  que todavía llevaba conmigo.Tómese el tiempo para ponerse en contacto con su oficina local de atención a las personas con discapacidad y ver si hay algunas ligas de sillas de ruedas locales para los deportes que le gustan jugar. Muchas comunidades tienen estas ligas que se reunirán cada dos semanas o una vez al mes para los juegos.

 Todavía hay un montón de vida a la espera de ser experimentada después de un accidente. Cuida de ti mismo en todos los aspectos de vivir la vida lo más completa posible. La salud física, mental y espiritual son todas partes de ti mismo, que necesitan ser alimentadas. Es natural y se espera que se experimente la negación y la ira en un principio, pero no te dejes y te quedes pegado allí.

La noción equivocada de que la vida con una discapacidad no es digno vivirla.
Hubo un estudio llevado a cabo no hace mucho tiempo que se encuentra la mayoría de la gente preferiría morir antes que vivir con una lesión en la médula espinal, incluso los médicos y enfermeras piensan estas cosas en secreto. Ellos no deben ser culpados por pensar estas cosas, pero no deben dejar su opinión sobre el asunto influye lo que le dicen sus familiares y amigos de los nuevos lesionados.
No tienes idea de "lo que vale la pena vivir" hasta que esté en la realidad sí mismo.
La vida continua, ahora solo es adaptarse a una nueva manera de hacerlas, toma el reto y sal triunfante.

¿Qué le dirías a alguien con una nueva lesión?

Células inmunes inteligentes, que enseñan a las neuronas a curar

Actualmente, no existen tratamientos que pueden detener o revertir el curso de la EP; únicas terapias paliativas, como las estrategias de sustitución de los neurotransmisores que faltan, existir. Por lo tanto, la entrega exitosa al cerebro de factores neurotróficos que promueven la supervivencia neuronal y revertir la progresión de l enfermedad es crucial.

Científicos de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill (EEUU) han conseguido crear células inmunes más inteligentes de lo normal. Estas células son capaces de producir y liberar en el cerebro una proteína (factor neurotrófico derivado de células gliales, o GDNF) que cura los efectos de trastornos neurológicos como el Parkinson. Y no solo eso: la proteína además enseña a las neuronas a producir GDNF; así estas células nerviosas del cerebro se convierten también en sanadoras.

GDNF transfectadas macrófagos producen potentes efectos neuroprotectores en modelos de ratón de la enfermedad de Parkinson

 La enfermedad de Parkinson consiste en un desorden crónico y degenerativo de una de las partes del cerebro que controla el sistema motor. Se manifiesta con una pérdida progresiva de la capacidad de coordinar los movimientos.

Se produce cuando las células nerviosas de la sustancia negra del mesencéfalo, área cerebral que controla el movimiento, mueren o sufren algún deterioro. Esta patología presenta varias características particulares como es  el temblor en reposo, lentitud en la iniciación de movimientos y rigidez muscular, entre otros.
 
El origen de la enfermedad, de momento, es desconocido exceptuando algunos casos inducidos por traumatismos, drogodependencias y medicamentos, además de formas hereditarias en ciertos grupos familiares.

Asimismo, existen numerosas teorías que intentan explicar el deterioro neurológico que produce esta patología. También se cree que algunos pesticidas y toxinas, junto a cierta predisposición genética, podrían ser desencadenantes de esta enfermedad. Otra posible causa podría ser en la existencia de radicales libres, moléculas que desencadenen un proceso de oxidación que daña los tejidos y las neuronas.
 
Otros de los factores que se tienen en cuenta es la herencia genética. Existen algunas formas de Parkinson hereditarias en algunos grupos de familias, por lo que la investigación genética puede ayudar a entender el desarrollo y funcionamiento  de la enfermedad. La causa hereditaria de Parkinson se estima entre un 10 y 15% de los diagnósticos y, en los casos de inicio temprano, alcanza un 50%, según la Fundación Española de Enfermedades Neurológicas (FEEN).
 
Asimismo, en la enfermedad de Parkinson se produce una degeneración en las células de los ganglios basales que ocasiona una pérdida o una interferencia en la acción de la dopamina y menos conexiones con otras células nerviosas y músculos. La causa de la degeneración de células nerviosas y de la pérdida de dopamina habitualmente no se conoce.
 
Esta patología afecta por igual a hombre y mujeres de todo el mundo. Su desarrollo está relacionado con la edad, suele aparecer generalmente a partir de los 50 años y la media de inicio de los síntomas se sitúa en los 60. Sin embargo, en los últimos años se ha registrado un aumento considerable de los casos de Parkinson precoz y se estima que cerca del 10 por ciento de los pacientes tienen menos de 40 años. 

 Las células que “curan” neuronas

Ahora, un equipo de investigadores dirigido por Elena Batrakova, profesora asociada de la Escuela Eshelman del Centro de Farmacia de la Nanotecnología en Administración de fármacos de la UNC (EEUU), ha creado unos glóbulos blancos modificados genéticamente -denominados macrófagos- que se encargan de producir el factor neurotrófico  derivado de células gliales, o GDNF, y de liberarlo en el cerebro.

En general, las células gliales suministran apoyo y protección a las células nerviosas de todo el cerebro y el cuerpo, y el GDNF puede sanar y estimular el crecimiento de las neuronas dañadas. 

"En la actualidad, no existen tratamientos que puedan detener o revertir el curso de la enfermedad de Parkinson. Sólo hay terapias para hacer frente a la calidad de vida, como el reemplazo de la dopamina", dijo Batrakova.

"Sin embargo, los estudios han demostrado que la entrega de factor neurotrófico en el cerebro no sólo promueve la supervivencia de neuronas, sino que también invierte la progresión de la enfermedad de Parkinson", añade la investigadora.
 
“Enseñando” a las neuronas a curar
  

Representación esquemática del enfoque de administración de fármacos mediada por macrófagos.

 

Aparte de la entrega de GDNF, los macrófagos modificados pueden “enseñar” a las neuronas a producir la proteína por sí mismas.

Esto tiene lugar gracias a que les proporcionan las herramientas e instrucciones necesarias, como ADN, ARN mensajero o los factores de transcripción. “Si se cumple con éxito el tratamiento en el cerebro, este resultará clave para el éxito de esta terapia de GDNF”, afirma Batrakova.
 
Además, los macrófagos reutilizados son capaces de penetrar la barrera hematoencefálica, algo que la mayoría de los medicamentos no pueden hacer. Las células reprogramadas viajan al cerebro y producen pequeñas burbujas llamadas exosomas que contienen GDNF. 

Estas células liberan los exosomas, que después son capaces de entregar las proteínas a las neuronas en el cerebro. El trabajo se describe en un artículo publicado por la revista Plos One.
 
"Al enseñar a las células del sistema inmunológico a producir esta proteína protectora, aprovechamos los sistemas naturales del cuerpo para combatir enfermedades degenerativas como la enfermedad de Parkinson", explica Batrakova.
 
"Esto es un paso sumamente importante hacia una mayor y existosa comercialización de nuestras tecnologías de células, realmente emocionante", señala por su parte Alexander Kabanov, director del centro de nanotecnología. "(...) Muy pronto, creo que vamos a ver estos descubrimientos en la práctica clínica". 

 Referencias: http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0106867

http://www.tendencias21.net/Crean-celulas-inmunes-inteligentes-que-ensenan-a-las-neuronas-a-curar_a41073.html

Lesionados medulares vuelven a mover sus piernas sin necesidad de cirugía

CON UNA TÉCNICA DE ESTIMULACIÓN NO INVASIVA

Investigadores de la Universidad de California (Estados Unidos) y el Instituto Pavlov en San Petersburgo (Rusia) han logrado que cinco hombres con lesión medular que sufrían una parálisis motora completa vuelvan a mover las piernas gracias a una nueva técnica de estimulación no invasiva.

    

  La estrategia, llamada estimulación transcutánea, ha sido probada en un estudio financiado por los Institutos Nacionales de Salud (NIH, en sus siglas en inglés) de Estados Unidos, y se basa en suministrar corriente eléctrica a la médula espinal a través de electrodos colocados estratégicamente en la piel de la parta baja de la espalda.

  Hasta ahora ya han recibido esta terapia con éxito nueve pacientes, que han logrado realizar movimientos voluntarios, pero ésta es la primera vez que el estímulo se aplica de forma no invasiva ya que, hasta ahora, se recurría a un dispositivo de estimulación eléctrica que se implantaba mediante cirugía. 

  Los movimientos se produjeron mientras sus piernas estaban suspendidas en el aire, lo que les permitía moverlas libremente sin la resistencia de la gravedad. Aunque los autores reconocen que este movimiento no es comparable al de caminar, aseguran que representa un avance significativo de cara a conseguir una terapia que pueda aplicarse a diferentes lesionados medulares.

MÁS CERCA DE ACABAR CON LA PARALISIS DE POR VIDA

"Estos resultados alentadores proporcionan nuevas evidencias de que las lesiones medulares no deben sentenciar a los afectados a una parálisis de por vida, y es necesario seguir investigando", ha defendido Roderic Pettigrew, director del Instituto Nacional de Bioingeniería e Imágenes Biomédicas de los NIH.

El trabajo, que publica la revista 'Journal of Neurotrauma', es la continuación de una investigación previa publicada hace poco más de un año, cuando un grupo de investigadores de la Universidad de Louisville en Kentucky (EE.UU) lograron que cuatro lesionados medulares lograran mover sus piernas mediante estimulación eléctrica.
En ese caso, se consiguió gracias a un estimulador epidural que se implantaba quirúrgicamente en la superficie de la médula espinal de los afectados. Y tras el éxito conseguido, el siguiente paso era desarrollar una estrategia para que la estimulación de la médula espinal no fuera invasiva, de cara a ampliar su uso. 

"Hay una gran cantidad de personas con lesión de la médula espinal que ya han pasado por muchas operaciones, y muchos igual no son capaces de someterse a una nueva intervención", ha reconocido Reggie Edgerton, uno de los autores del estudio.

SESIONES D 45 MINUTOS

En este caso, la técnica de estimulación se probó en cinco pacientes que llevaban más de dos años sin mover sus piernas, y consistió en una serie de sesiones semanales de 45 minutos durante aproximadamente 18 semanas.
Además de la estimulación, los afectados se sometieron a unos minutos de acondicionamiento en los que sus piernas eran movidas de forma manual, para evaluar si el entrenamiento físico podía favorecer el movimiento tras la estimulación.
Durante las últimas cuatro semanas del estudio, a los hombres se les dio un fármaco llamado buspirona, que imita la acción de la serotonina y se ha demostrado que induce la locomoción en ratones con lesiones medulares. Mientras recibían la estimulación, los hombres fueron incitados a que trataran de mover sus piernas o, en cambio, permanecer pasivos.
Al comenzar el estudio las piernas de los hombres sólo se movían cuando la estimulación era lo suficientemente fuerte como para generar movimientos involuntarios. Sin embargo, cuando los hombres trataron de mover sus piernas mientras eran tratados, el movimiento se incrementó significativamente.

CON CUATRO SEMANAS DE TERAPIA, YA EMPEZABAN A MOVERSE
Y sólo cuatro semanas después de recibir la estimulación y combinarla con entrenamiento físico, los hombres fueron capaces de duplicar sus movimiento de forma voluntaria, lo que según los autores se consiguió gracias al potencial de la estimulación eléctrica para despertar las conexiones latentes que existen entre el cerebro y la médula espinal de estos pacientes.
Sorprendentemente, al final del estudio, y después de añadir la buspirona, los hombres eran capaces de mover sus piernas cuando no estaban recibiendo estimulación, pero su rango de movimiento era el mismo que cuando sí la recibían.

 "Es como si hubiéramos vuelto a despertar algunas conexiones, de manera que una vez que las personas aprendieron a usarlas, se vuelven menos dependientes de la estimulación", ha explicado Edgerton.

El siguiente paso, que ya está en marcha, pasa por ver si esos mismos pacientes pueden soportar su peso tras recibir la estimulación, una hazaña que los cuatro primeros pacientes operados ya han logrado; y ver si pueden recuperar otras funciones fisiológicas como la capacidad de sudar, la capacidad de regular la presión arterial, controlar la vejiga, el intestino y la función sexual.



   

Hallan un fármaco que mejora la movilidad en ratones con lesiones medulares

• Investigadores de la UAB han identificado un lípido clave en la pérdida de la mielina, que permite la transmisión de señales.

• El uso de un fármaco que bloquea este lípido evita la pérdida de mielina.

• Supone una nueva diana terapéutica para el tratamiento de las lesiones medulares agudas como la esclorosis múltiple.

Investigadores de la Universidad Autónoma de Barceloa (UAB) han conseguido mejorar la movilidad de ratones que han sufrido una lesión medular con un fármaco que impide la pérdida de la mielina, el aislante que recubre las fibras nerviosas y que permite la transmisión de señales.

La investigación, que publica este miércoles la revista Journal of Neuroscience, la ha coordinado el investigador del Departamento de Biología Celular, Fisiología e Imunología de la UAB, del Instituto de Neurociencias de a UAB, y del Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades neurodegerativas (CIBERNED), Rúben López Vales.

El trabajo ha identificado que el ácido lisofosfatídico juega un papel importante en los procesos degenerativos de la lesión medular, una patología que produce graves discapacidades, incluso paraplejia o tetraplejia en función del daño en las vías espinales que transmiten señales nerviosas desde el cerebro hasta las diferentes partes del organismo, López ha explicado que el ácido lisofosfatídico es un lípido que actúa como molécua de comunicación entre las diferentes células del organismo, controlando muchas funciones biológicas.

Los investigadores han observado qué, tras una lesión medular, los niveles de este lípido se incrementan notablemente en el tejido nervioso y se induce la pérdida de mielina, un aislante e;éctrico que tienen las fibras nerviosas cuya desaparición mpide la transmisión de las señales nerviosas. Los científicos también han identificado el receptor biológico por el que este lípido promueve los efectos nocivos a la lesión medular, que es conocido como LPA1.

Resultados en ratones

Según López, en los experiementos con ratones, la aplicación de un fármaco que i mpide la interacción del ácido lisofosfatídico con el LPA1 "evitó la pérdida de mielina de manera drástica y los animales mejoraron las respuestas locomotoras después de la lesión medular". Si bien después de una lesión medular los ratones sólo mostraban locomoción ocasional sin coordinación, el 87% de los tratados con el fármaco presentaba locomoción habitual con coordinación.

Además, sólo un 10% de los animales sin tratamiento podía correr a 20 centímetros por segundo, ninguno de ellos a 25 centímetros por segundo, mientras que al aplicar el fármaco el 50% de los ratones pudieron correr a 20 centímetros por segundo, el 40% a 25 centímetros por segundo y el 30% de ellos logró hacerlo a 30 centímetros por segundo. Según López, este trabajo supone el hallazgo de una nueva diana terapéutica para el tratamiento de las lesiones medulares agudas, que ahora no tienen ningún tratamiento efectivo de uso clínico. Para el investigador de la UAB, "este descubrimiento también puede abrir las puertas al tratamiento de otras enfermedades neurodegenerativas donde la pérdida de mielina juega un papel importante en el transcurso de la patología, como la esclerosis múltiple".

En la investigación coordinada por López también han participado científicos del Instituto Pasteur de Montevideo (Uruguay), del CSIC, del Instituto de Investigación Biomédica de Málaga, y el Scripps Research Institute en La Jolla (EEUU), y ha sido financiado por el Ministerio de Ciencia y Competitividad, la Unión Europea y la fundación Wings for Life.