Por primera vez, investigadores lograron desentrañar la compleja estructura de la cubierta de proteína interna del VIH, el virus del sida.
El equipo estadounidense, cuyo trabajo fue publicado en la revista científica Nature, también logró descifrar con exactitud cómo todos los componentes de ese caparazón o cápside encajan en un nivel atómico.
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| Hasta ahora no se había logrado descifrar la cobertura interna del virus del sida. |
Hasta ahora, la estructura exacta había sido difícil de entender para los expertos, debido a la forma larga e irregular del cápside del virus.
Los investigadores de la Universidad de Pittsburgh consideran que este hallazgo podría permitir el desarrollo de nuevos tipos de fármacos.
Se sabía que el cápside, que se encuentra dentro de la membrana externa del virus del sida, tenía un caparazón en forma de cono hecho de subunidades de proteínas en una formación de entramado.
Pero debido a que es grande, asimétrico y no uniforme, las técnicas comunes para descifrar la estructura habían fracasado.
Los especialistas estadounidenses utilizaron técnicas de visualización avanzadas y una supercomputadora para calcular cómo encajan las 1.300 proteínas que le dan forma cónica del cápside.
Interacciones críticas
El trabajo reveló interacciones críticas entre las moléculas en zonas que necesariamente son para el ensamblado y la estabilidad del caparazón.
Varios expertos consideran que estas potenciales vulnerabilidades en la capa protectora del genoma
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| Modelo computarizado del caparazón del VIH. |
La jefa del estudio, Peijun Zhang, profesora de biología estructural de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pittsburgh, afirmó: "El cápside es críticamente importante para la duplicación del VIH, así que conociendo su estructura en detalle nos puede conducir a nuevos fármacos que sirvan para la prevención o tratamiento".
"El cápside tiene que permanecer intacto para proteger el genoma del VIH y llegar a una célula humana. Pero una vez adentro, debe separarse para liberar su contenido de manera que el virus pueda duplicarse".
"Desarrollar un fármaco que ocasione una disfunción en el cápside para evitar su ensamblaje y desarmado podría detener la reproducción del virus".
La experta agregó que la tasa de mutación rápida del VIH es la causa de que la resistencia a los fármacos sea un gran problema.
"Esta aproximación tiene el potencial de ser una alternativa poderosa para las terapias actuales de VIH, que funcionan atacando a determinadas enzimas.
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