Un paralítico vuelve a caminar con ayuda gracias a estímulos eléctricos

Rob Summers, estadounidense de 25 años, quedó paralítico en 2006 tras ser atropellado por un coche. Ahora puede volver a ponerse de pie y dar algunos pasos con ayuda gracias a la estimulación eléctrica de su médula espinal.

Asegura que es "el sentimento más increíble". Ha recuperado la movilidad voluntaria de sus dedos gordos, sus caderas, sus rodillas y sus tobillos, y es capaz de caminar en una cinta con apoyo para los brazos, según publica la revista médica Lancet.

Sin embargo, algunos expertos advierten que esto no debe interpretarse como una cura.

Rob era un entusiasta deportista. Jugaba en un equipo de béisbol que ganó el torneo College World Series en 2006.

Sin embargo, el verano de ese año resultó herido en un arrollamiento y sufrió importantes daños en su columna vertebral. Desde entonces, los mensajes que el cerebro envía a través de la médula fueron bloqueados y él quedó paralítico.

"Ninguno podía creerlo"

Los médicos le implantaron 16 electrodos en la columna vertebral.

Rob entrenó diariamente para lograr estar de pie, mover sus piernas y caminar, mientras su médula recibía impulsos eléctricos.

En cuestión de días pudo ponerse de pie sin agarrarse a nada. Después logró controlar sus piernas y caminar, con ayuda, durante cortos periodos de tiempo.

"Ninguno de nosotros podía creerlo", dijo Reggie Edgerton, de la Universidad de California. "Yo tenía miedo de creerlo", añadió.

Rob también recuperó otras funciones como el control de la vejiga, el intestino y la presión arterial.

Lo describió como un "largo viaje de muchas horas de entrenamiento" que, aseguró, "ha cambiado completamente mi vida".

Y agregó: "Para alguien que durante cuatro años fue incapaz de mover siquiera un dedo del pie, tener la libertad y la capacidad de estar parado por mi cuenta es la sensación más increíble".

"No es una cura"

El estudio probó que la estimulación eléctrica funcionó con una persona. Otros cuatro pacientes recibirán ahora ese tratamiento para comprobar si también resulta en ellos.

Geoffrey Raisman, del Instituto de Neurología del University College de Londres, dijo: "Este es un caso interesante y proviene de uno de los grupos de trabajo líderes en el mundo. Sin embargo, la repercusión que tendrá en una mejora futura y sostenida de los tratamientos es algo que no puede juzgarse sobre la base de un solo paciente".

"Desde el punto de vista de las personas que sufren alguna lesión de médula espinal en la actualidad, ensayos futuros pueden aportar otro enfoque para obtener un beneficio. No es y no pretende ser una cura", sostuvo el experto.

La doctora Melissa Andrews, del Centro de Reparación Cerebral de Cambridge, dijo que aunque el estudio es "un poco asombroso" no se debe decir que es una cura.

"Creo que la gente necesita leer esto y ver que la posibilidad está ahí pero puede que no esté disponible mañana mismo. Es lo más cercano (de una cura) que hemos visto y la mayor esperanza en este momento", apuntó.

Susan Harkema, que formó parte del experimento en la Universidad de Louisville dijo que "realmente es importante tener claro que todavía no está en el ámbito de un ensayo, pero seguid atentos porque vamos a aprender más y más cada día".

Rob cree que su historia es un mensaje de esperanza a los que están paralíticos y sobre la opción de volver a caminar dijo: "Lo veo como una importante posibilidad".

¿Cómo funciona?

En la mayoría de daños espinales sólo una pequeña parte del tejido resulta dañado, y muchas células nerviosas siguen sanas.
Los investigadores dicen que esas células reciben las señales de las piernas y responden de forma automática. Eso es lo que permite a una persona sana estar parada o caminar sin pensar en ello de forma consciente. Es en ese proceso donde los médicos focalizaron su experimento.
Tras el daño medular, esas células necesitan ayuda, en este caso en forme de una estimulación eléctrica muy precisa.
Se imita el mensaje que envía el cerebro para iniciar el movimiento y cambia el estado adormecido de la médula espinal de manera que puede "esuchar" la información que llega de las piernas y responder. Los investigadores dicen que esto, acompañado de ejercicios de rehabilitación intensivos, es lo que permitió a Rob caminar en una cinta y agarrado en la barra.
Los expertos reconocen que no tienen "ni idea" de cómo el cerebro pudo volver a tomar el control sobre el movimiento de los dedos de los pies, las rodillas y las caderas.
Especulan con la hipótesis de que algunas células nerviosas reaccionan y son reactivadas o quizás se crean otras nuevas que permiten a los mensajes cerebrales pasar a través de la médula espinal

Un nuevo software libre facilita el uso del ratón a discapacitados

Dos tipos de cursores reducen el tiempo necesario para dar con el objetivo de la pantalla.

Un equipo de investigación estadounidense ha desarrollado una aplicación informática que ayuda a los usuarios con dificultades motoras a mejorar el uso que hacen del ratón. La herramienta ofrece dos nuevas modalidades de cursor que amplían el área visual y motora del objetivo para aumentar la precisión del puntero y reducir el tiempo necesario para hacer clic en el lugar señalado. Por Elena Higueras.  

Cuando una mano maneja el ratón de un ordenador y el cursor no se desplaza hasta el lugar preciso, el usuario puede incomodarse. Si en el segundo intento el cursor rebasa su objetivo, el sujeto comenzará a molestarse. Pero si en la tercera intentona, la flecha no da en la diana, la frustración está prácticamente asegurada. Esta situación se repite con mayor frecuencia cuando quien utiliza la computadora sufre algún tipo de discapacidad motora que limita su agilidad con el ratón, o simplemente con los usuarios de edad avanzada.        

Para solucionar este problema, un equipo de investigación de la Universidad de Washington ha desarrollado dos cursores de ratón que consiguen hacer clic en sus objetivos con mucha más facilidad que los ratones tradicionales y que no requieren la instalación de ningún tipo de hardware adicional, tan sólo un programa de software libre que se puede descargar gratuitamente de la Red, según un comunicado de dicha universidad. La única contrapartida que esperan recibir los científicos por su invento es que los usuarios escriban sus comentarios en la web. 

El sistema, al que han bautizado como “Pointing Magnifier”, amplía el área visual y motora donde se dirige el cursor, reduciendo la necesidad de realizar una señalización demasiado precisa. El objetivo del grupo de investigación de la Universidad de Washington, artífice de este “puntero lupa”, es demostrar que los usuarios pueden alcanzar con mayor facilidad sus objetivos con el ratón, incluso los puntos más pequeños, y a una velocidad un 23% superior a la de los ratones tradicionales. 

“Pointing Magnifier”

El “puntero lupa” funciona con cualquier sistema operativo de Windows. Sustituye el cursor convencional por uno más grande y circular, que todavía puede ampliarse más si los usuarios con mayores dificultades motoras lo precisan. 

Para dar con el punto exacto, el usuario coloca el cursor grande en cualquier lugar sobre el objetivo y pincha. Entonces el puntero lupa amplía la zona que está bajo su señal hasta que ocupa toda la pantalla, agrandando hasta los objetivos más pequeños. Ahí es cuando el usuario ya está capacitado para hacer clic con el cursor en el punto que desea dentro de esa área ampliada y llegar así a su meta.   

Aunque el “puntero lupa” requiera de dos clics, es mucho más fácil de usar que un ratón convencional, que puede necesitar muchos clics para llegar a un objetivo concreto. Los amplificadores de pantalla para personas con discapacidad visual han existido desde hace mucho tiempo, pero tan sólo funcionaban como lupas que afectan al tamaño de píxeles de la pantalla, no el espacio motor en el que actúan los usuarios, lo que no proporciona ninguna ventaja a los usuarios con dificultades de movimiento. El nuevo “puntero lupa” amplía tanto el espacio visual como el motor. 

El software necesario para el uso de esta herramienta incluye un panel de control que permite al usuario ajustar el color, el nivel de transparencia, el factor de aumento y el tamaño del cursor del área. Las preferencias del usuario quedan guardadas cuando se cierra la aplicación y el usuario, además, tiene la posibilidad de utilizar comandos de teclado para activar o desactivar rápidamente el “puntero lupa”, atajos que pronto serán personalizables, como adelanta el equipo de investigación en su comunicado.

En la misma nota, el profesor de la Escuela de Información de la universidad estadounidense y director del grupo de investigación también afirma que “es menos costoso crear soluciones informáticas para personas con discapacidad, si el trabajo se centra en el software en lugar del hardware especializado, ya que el software suele ser más fácil de conseguir que el hardware".

El documento donde aparece reflejado este nuevo proyecto de cursores mejorados, que incluyen el “puntero lupa”, fue presentado en el Simposio sobre Tecnología y Software de Interfaz de Usuario celebrado en Nueva York. El próximo mes de mayo el equipo publicará un nuevo comunicado al respecto.

“Angle Mouse”

Otra de las tecnologías desarrollada por este equipo de investigación se llama “Angle Mouse”, algo así como “ratón ángulo”. Del mismo modo que el “puntero lupa”, su objetivo es ayudar a las personas con discapacidad a manejar mejor el ratón. El software se puede descargar, junto con dos vídeos explicativos, uno para el público en general y otro para los académicos.

Cuando un usuario inicia el movimiento del cursor hacia un objetivo, la trayectoria del mismo, incluso para las personas con discapacidades motoras, tiende a ser estrecha, es decir que se aproxima a una línea recta, en este caso Angle Mouse mantiene la velocidad de movimiento. Sin embargo, cuando el cursor se acerca a su objetivo y el usuario intenta alcanzarlo, los ángulos formados por los movimientos divergen considerablemente y la trayectoria se vuelve más difusa, entonces Angle Mouse disminuye la velocidad del cursor y aumenta la imagen, consiguiendo un objetivo más fácil de alcanzar.

El profesor Wobbrock compara el “ratón ángulo” con un coche de carreras: "En una recta, cuando el camino está abierto, el coche va como un látigo, pero en una curva cerrada, desacelera y toma una serie de correcciones para asegurar su precisión."

En un estudio realizado con 16 personas, la mitad de ellas con discapacidades motoras, el “ratón ángulo” mejoró el rendimiento en la capacidad de apuntar de los participantes en un 10% con respecto al ratón que viene por defecto con los sistemas operativos de Windows, y un 11% sobre los “iconos pegajosos”, una innovación anterior que consistía en frenar el cursor cuando estaba dentro del área del objetivo marcado.

"Señalar es una parte esencial en el uso de un ordenador, pero puede resultar bastante difícil y consumir más tiempo si la destreza es un problema. Incluso ahorrar un segundo cada vez que un persona apunta un objetivo de la pantalla de su ordenador puede suponer una ahorro de horas en el transcurso de un año", señala Wobbrock, quien sugiere a los usuarios que prueben tanto el “puntero lupa” como el “ratón ángulo” antes de decidir cuál prefieren.

Trastornos raros: síndrome de Münchausen

Uno de los trastornos -o comportamientos- que durante más de seis décadas ha dejado perplejos a los expertos es el síndrome de Münchausen.

La gente que sufre síndrome de Münchausen se ve en la necesidad de buscar atención médica repetidamente para enfermedades que no existen o que son inducidas.

También puede crear enfermedades o inducir lesiones en otra persona, por lo general un hijo, con el único propósito de buscar ayuda médica.

Aunque fue descrita hace más de 60 años, este complejo y raro trastorno sigue siendo muy desconocido.

Los expertos ni siquiera han logrado ponerse de acuerdo en si realmente es una enfermedad mental. Para muchos, éste es un "comportamiento" que presenta patrones que van desde leves hasta severos.

En lo que todos los psiquiatras sí están de acuerdo es en que el síndrome de Münchausen es un fénomeno muy peculiar que surge de una profunda necesidad emocional que la persona tiene de ser cuidada y atendida.

¿Qué es el síndrome de Münchausen?

La persona que sufre este desconcertante trastorno crea los síntomas de alguna enfermedad, ya sea en sí misma o en otro individuo.

El individuo con Münchausen puede pretender que tiene síntomas que no existen en realidad o deliberadamente puede causarse daño o lesiones a sí mismo, como cortaduras o magulladuras o ingiriendo medicamentos o sustancias tóxicas.

En otra forma del trastorno, el síndrome de Münchausen por poder –que ahora suele llamarse enfermedad fabricada o inducida (EFI)- el enfermo puede inventar o fingir síntomas en otra persona, por lo general sus hijos.

"Muchos de los pacientes con Münchausen tienen un conocimiento muy amplio de los términos y procedimientos médicos" explica a la BBC el doctor Robert Hicks, experto en medicina familiar y salud masculina.

"Así que son capaces de crear explicaciones plausibles para sus afirmaciones".

"La forma como presentan sus síntomas a menudo es tan convincente que es necesario llevar a cabo análisis e investigaciones médicas para descartar un posible trastorno médico subyacente" agrega el experto.

¿Cuáles son los síntomas?

Los síntomas más comunes que los pacientes con Münchausen dicen tener son problemas respiratorios, reacciones alérgicas, diarrea, vómito, convulsiones, dolor abdominal y desmayos.

A menudo, quienes sufren Muchausen acuden a distintos hospitales y clínicas. Y cada vez cuentan la misma historia o una similar, e informan que tienen los mismos síntomas.

De esta forma son sometidos a los mismos exámenes una y otra vez.

E incluso si acuden al mismo hospital regularmente, la precisión de la representación de sus síntomas resulta en que el personal médico no tenga otra alternativa más que volver a realizar los exámenes.

En la enfermedad fabricada e inducida la persona inventa los signos de una enfermedad en otra persona. Por lo general se trata de un padre que crea síntomas de una enfermedad en su hijo.

Esta forma del trastorno puede llegar a extremos más peligrosos cuando el padre o madre provoca daños o lesiones reales en su hijo para poder apoyar sus afirmaciones.

¿A quién afecta?

"La enfermedad a menudo se inicia en las primeras etapas de la adultez y es más común entre los hombres" dice el doctor Hicks.

"Quienes trabajan en un ambiente de servicios médicos están en mayor riesgo de desarrollar el trastorno" agrega.

Los expertos creen que la gente que sufrió abuso o abandono durante su infancia tiene un mayor riesgo de sufrir el síndrome de Münchausen.

Como se conoce muy poco sobre las causas del trastorno, es difícil saber cómo prevenir su desarrollo.

"Alguien con Münchausen puede tener un largo historial de enfermedades que, a pesar de haber sido investigadas, continúan sin explicarse" explica el doctor Hicks.

"Muchas veces los pacientes con Münchausen son sometidos a cirugía exploratoria para encontrar una explicación para sus síntomas".

"El daño auto inducido deliberadamente o la cirugía exploratoria resultan en múltiples cicatrices en su cuerpo. A menudo tienen un extenso historial médico" agrega.

¿Cómo se trata?

El diagnóstico del síndrome de Münchausen es muy difícil, y su tratamiento aún más.

Si un médico sospecha que se trata de Münchausen y comienza a interrogar al paciente sobre su comportamiento, a menudo éstos se vuelven extremadamente inquietos o defensivos.

Por lo general los pacientes desaparecen para evitar la detección y después buscan ayuda en un hospital distinto donde no son conocidos.

"Es importante que el personal médico establezca una relación de apoyo con un paciente y trate de evitar pruebas o tratamientos innecesarios" dice el doctor Hicks.

"Si la persona que sufre Münchausen logra reconocer que tiene un problema, la participación de un psiquiatra o un psicólogo y de los servicios sociales será esencial", agrega el experto.

Tal como señalan los especialistas, los tratamientos para Münchausen deben centrarse el trastorno psiquiátrico que subyace a este comportamiento, que puede ser un trastorno de ansiedad, del estado de ánimo o una enfermedad de la personalidad.

El síndrome fue descrito por primera vez en 1951 en un artículo en la revista The Lancet del doctor Richard Asher, un endocrinólogo británico.

El experto hablaba entonces de un patrón de auto lesiones, en el cual los individuos fabricaban historias, signos y síntomas de enfermedad.

En su artículo el doctor Asher nombró al fenómeno síndrome de Münchausen recordando al barón de ese nombre que supuestamente contaba muchas historias y aventuras fantásticas e imposibles sobre sí mismo.

BBC Ciencia - Crean retina artificial con células madre

Científicos del RIKEN Center for Developmental Biology en Japón lograron crear una 3 dxretina de laboratorio utilizando células madre de ratones.

Esto abre la puerta al desarrollo futuro de tratamientos que podrían curar algunas enfermedades de los ojos e, inclusive, algunos tipos de ceguera, según reporta la revista Nature, donde se ha publicado el estudio.

Las células madre -un tipo de célula que tiene la capacidad de convertirse en diferentes tejidos- fueron "alimentadas" con una combinación específica de nutrientes que las indujo a transformarse y generar una retina sintética.

La esperanza de los científicos es que este proceso les permita en algún tiempo producir células de retina en forma ilimitada. O, más aún, retinas completas que puedan ser trasplantadas a pacientes con problemas de la vista.

Hasta podrían generarse ojos completos (de hecho, una compañía estadounidense de biotecnología ya a conseguido una licencia para iniciar estudios en humanos de terapias para curar la ceguera utilizando células madre).

La retina está compuesta por diversos tipos de células que recubren la parte posterior del ojo. Cuando la luz ingresa en el globo ocular es concentrada en la retina, que produce una imagen que es enviada al cerebro a través del nervio óptico.

Un ojo embrionario

Juntos, ojo y cerebro, producen las imágenes que vemos.

Las enfermedades de la retina pueden causar una pérdida pronunciada de la visión o, inclusive, ceguera.

La retinosis pigmentosa y la degeneración macular por envejecimiento -en las que las células de la retina se van destruyendo progresivamente- son las causas más comunes de ceguera en adultos mayores.

En el trabajo de los científicos japoneses, las células madre cultivadas se organizaron espontáneamente en una estructura compleja similar a un ojo embrionario.

Los responsables del estudio quedaron sorprendidos de cuán bien se organizaron las células con muy poca intervención de su parte.

Descubren cómo mantener intacto el ADN

La identificación del proceso natural de protección genética permitirá crear medicamentos que nos harán vivir más tiempo y mejor

Un equipo de investigadores de la Universidad de Rochester señala haber descubierto el mecanismo natural por el que la replicación del ADN corrige los errores genéticos. Los científicos esperan que este descubrimiento propicie la aparición de medicamentos que potencien dicho mecanismo, con el fin de proteger mayores proporciones de ADN a lo largo del tiempo. Esta protección genética artificial ralentizaría el envejecimiento y permitiría erradicar enfermedades relacionadas con él, asegurando “vidas más sanas y duraderas”. El medicamento podría estar listo en 25 años, señalan los investigadores.

El ADN contiene todas las instrucciones genéticas que nos constituyen, y el mantenimiento o no de su integridad a lo largo de la vida es una parte clave, aunque muy compleja, del proceso de envejecimiento. 

Recientemente, científicos de la Universidad de Rochester, en Estados Unidos, han descubierto un mecanismo natural de preservación del ADN, lo que abriría la posibilidad de desarrollar intervenciones para mejorar la preservación de la información genética. 

Dichas intervenciones consistirían en reprimir la pérdida o el daño de nuestra constitución genética para mantener nuestro ADN intacto durante más tiempo. De esta manera, podrían eludirse enfermedades relacionadas con el envejecimiento, como el cáncer o los trastornos neurodegenerativos. 

Dos rutas genéticas

Según explica uno de los autores de la investigación, el director del Departamento de bioquímica y biofísica del Centro Médico de la Universidad de Rochester, Robert Bambara, en un comunicado emitido por dicha universidad, la presente investigación se encontraría “en sus primeros estadios” pero presenta ya “un gran potencial”, como factor de cambio de la experiencia humana. 

En el Journal of Biological Chemistry, Bambara y sus colaboradores explican que un proceso conocido como acetilación es el que regula el mantenimiento del ADN. Los investigadores han descubierto que este proceso es el que determina el grado de fidelidad, tanto de la replicación como de la reparación genéticas. 

Ya se sabía que, a medida que el ser humano ha ido evolucionando, se han generado dos “rutas” para la replicación y reparación de la materia genética: una de esas rutas, la vía “estándar”, elimina algunos daños y una cantidad moderada de errores del ADN, pero la otra, la vía “de élite”, elimina la inmensa mayoría de daños y errores genéticos durante la replicación del ADN. 

Pero esta ruta de élite sólo la siguen pequeñas porciones de ADN encargadas de la creación de todas las proteínas que nos componen (de las células sanguíneas, cardiacas, del hígado, etc.) porque requiere de mucha energía y, por tanto, “cuesta” más al organismo. El resto del ADN, que no genera proteínas, toma la ruta “estándar”, que requiere de menos recursos. 

Aunque, como hemos dicho, todo esto ya se conocía, hasta ahora los científicos no habían podido comprender qué es lo que determina o controla cuál de las rutas seguirá una porción de ADN concreta. 

Una vida más larga, sin enfermedades

Bambara y sus colaboradores han descubierto que, como un policía que dirige el tráfico en un cruce, la acetilación es el proceso que determina qué porciones genéticas han de tomar qué ruta, y que favorece la protección del ADN que genera proteínas, al hacerlo seguir la “ruta de élite”.

Otra de las autoras del estudio, Lata Balakrishnan, señala que si se descubre la manera de mejorar la protección del ADN, básicamente fomentando lo que nuestro cuerpo ya hace para eliminar errores (en el caso del ADN generador de proteínas), eso podría ayudarnos a vivir más tiempo. 

Según Balakrishnan: “Una medicación que causara una pequeña alteración en el mecanismo regulatorio de la acetilación podría cambiar la media de incidencia del cáncer o de las enfermedades neurológicas, y aumentar la esperanza de vida humana actual”. 

Bambara añade que este medicamento “no sería la llave hacia la inmortalidad”, pero sí podría ser clave para lograr “una vida más larga, libre de enfermedades”. 

Copias más exactas

La replicación genética es un proceso complejo, propenso a errores, que se produce cuando las células se dividen y nuestro ADN se duplica. 

Las copias duplicadas de ADN están inicialmente formadas por piezas aisladas, que posteriormente se unen para dar lugar a una hebra de ADN, nueva y completa. La primera mitad del segmento de ADN, por separado, es la que contiene normalmente la mayoría de los errores, mientras que es menos normal que los errores aparezcan en la segunda mitad del segmento. 

En el caso del ADN que sigue la ruta estándar, el primer 20% de cada segmento de ADN por separado es eliminado. Ese espacio vacío es rellenado entonces con el segundo segmento, que es una sección más segura. La unión de ambos segmentos forma finalmente la hebra completa de ADN. 

En comparación, en el caso del ADN que sigue la ruta de élite, se elimina el 30 ó el 40% del primer segmento, lo que significa que se eliminan más errores y daños antes de que éste y el otro segmento se unan. El resultado final es una copia de ADN mucho más exacta. 

Hasta ahora, la mayoría de los estudios sobre el envejecimiento se han dirigido a conocer los agentes específicos que dañan el ADN, las llamadas especies reactivas del oxígeno (ERO), y a intentar comprender cómo reducir dichos agentes. 

Medicamento en 25 años

Esta nueva investigación, en cambio, se ha centrado en una pequeñísima parte del proceso del envejecimiento, que podría tener una gran importancia. 

Bambara y su equipo están investigando ahora más a fondo el recién identificado proceso regulatorio de la acetilación para determinar cómo sería posible intervenir para aumentar la protección que de la información genética hace el cuerpo, de manera natural. 

En concreto, los científicos están analizando sistemas celulares humanos y del hongo de la levadura, para establecer cómo las proteínas de las células trabajan en conjunción para activar la acetilación. 

Bambara afirma que “hoy día, el trascurso entre un descubrimiento inicial y el desarrollo de un medicamento relacionado es rápido”. El científico cree que podría tener algún tipo de medicamento que ayude a vivir más tiempo y de manera más saludable en unos 25 años.