martes, 7 de febrero de 2012

Los huesos hechos en impresora 3D ya están aquí

La paciente tiene 83 años
Un equipo de médicos de Holanda asegura haber sido el primero en trasplantar un hueso hecho en una impresora en tres dimensiones. Se trata de una mandíbula en una mujer de 83 años.

 El trasplante fue llevado a cabo en junio del año pasado, aunque sólo lo han hecho público ahora.
La pieza fue fabricada con polvo de titanio en capas ensamblado por una impresora láser.

Expertos del sector de la salud consideran que el avance servirá para preparar el camino para más implantes hechos con impresoras de tres dimensiones.

La operación fue posible por una investigación en el Instituto de Investigación Biomédica de la Universidad Hasselt, Bélgica, y el implante fue fabricado por LayerWise, compañía especializada en hacer componentes metálicos.

Las articulaciones

La paciente sufría de una infección de huesos crónica y por su avanzada edad, los doctores consideraban que una cirugía reconstructiva hubiera sido demasiado arriesgada, así que optaron por esta nueva tecnología.

El implante es una pieza compleja, que cuenta con juntas articuladas, cavidades para propiciar la adhesión de musculatura y ranuras para promover la regeneración de nervios y venas.







Una vez diseñado, sin embargo, tomó sólo unas pocas horas el imprimirla.

"Una vez recibimos el diseño digital en 3D, las partes fueron separadas en capas de dos dimensiones y luego enviamos las secciones transversales a la máquina de impresión", le explicó a la BBC Ruben Wauthle, ingeniero de aplicaciones médicas de LayerWise.

"Se empleó un rayo láser para derretir sucesivamente las finísimas capas polvo de titanio y unirlas para convertirlas en una sola pieza", comentó.

"Cada milímetro se hizo con 33 capas, así que se puede imaginar cuántas miles de capas llevó hacer una mandíbula".

Una vez completada, la pieza recibió un revestimiento biocerámico. El equipo médico tardó cuatro horas en adherirlo a la cara de la mujer, un quinto de lo que demora la cirugía reconstructiva.

"Poco después de despertarse de la anestesia, la paciente dijo unas pocas palabras, y al día siguiente ya podía tragar", explicó el doctor Jules Poukens, de la Universidad Hasselt, jefe del equipo de cirujanos.

"El nuevo tratamiento es una primicia mundial porque se trata del primer implante hecho específicamente para una paciente para reemplazar toda la mandíbula".
La mujer pudo volver a su casa después de cuatro días.

 

Impresión de órganos

Su nueva mandíbula pesa 107 gramos, un tercio más que la natural, pero los doctores dicen que no debería tener dificultad para acostumbrarse al nuevo peso.

Para este mismo mes tiene pendiente una nueva cirugía para extraerle los implantes temporales. Entonces le podrán colocar un puente dental para después poder atornillarle dientes.

El equipo de médicos aseguró que espera que la técnica se vuelva algo común en los próximos años.

"La ventaja está en que la operación se hace más corta porque el implante encaja perfectamente en el paciente y la hospitalización también es menor, todo lo que reduce los costes médicos", comenta Wauthle.

"Puedes hacer otras partes usando cualquier otra técnica, por ejemplo imprimir estructuras porosas de titanio que permiten el crecimiento de los huesos y una mejor fijación del implante, dándole una mayor vida".

Un proyecto de la Universidad Washington State, el año pasado, demostró que "andamios" de biocerámica servían para promover el crecimiento de nuevos tejidos óseos.

Los investigadores estadounidenses hicieron su demostración con animales y aseguran que la técnica se podrá aplicar en personas en las próximas décadas.

LayerWise cree que los dos proyectos son sólo la punta de lanza del potencial que tiene la técnica para usos médicos.

Wauthle considera que el objetivo último debe ser imprimir órganos listos para ser trasplantados, aunque advirtió que "todavía hay grandes cuestiones biológicas y químicas que deben ser resueltas".

"En este momento usamos polvo de metal para la impresión. Para un tejido orgánico y un hueso necesitas material orgánico como 'tinta’. Técnicamente podría ser posible pero todavía hay un largo camino por recorrer".



viernes, 3 de febrero de 2012

Hallan cómo se propaga el Alzheimer en el cerebro

Científicos en Estados Unidos descubrieron cómo la enfermedad de Alzheimer se propaga en áreas vulnerables del cerebro "infectando" a una neurona tras otra.
Sin embargo, en lugar de un virus o una bacteria, el responsable es una proteína que se extiende a lo largo de los circuitos cerebrales, aseguran los investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia.

El hallazgo fue llevado a cabo en ratones pero podría eventualmente conducir al desarrollo de nuevas terapias para la enfermedad, por ejemplo medicamentos que detengan la progresión de la proteína responsable, afirman los científicos en la revista PLoS One.
Durante años los científicos han intentado descubrir si la enfermedad de Alzheimer comienza de forma aislada en distintas regiones vulnerables del cerebro en distintos momentos, o si se inicia en una región y posteriormente se propaga a zonas interconectadas.
La nueva investigación, que fue llevada a cabo con un modelo de ratones genéticamente modificados que tenían una forma de Alzheimer, demostró que esta última hipótesis parece ser la correcta.
Los científicos encontraron en el cerebro de los animales que la alteración de una proteína que se encuentra en las neuronas, llamada tau, que normalmente se encarga de regular la estabilidad del tránsito de las células, se propaga de forma anormal "saltando" de una neurona a otra.
Los investigadores creen que otras enfermedades neurodegenerativas, como la de Parkinson, podrían también ser resultado de esta alteración.
Se sabe que la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la acumulación de placas -o depósitos- de una proteína llamada beta-amiloide y de un conglomerado de fibrillas entrelazadas dentro de las neuronas.
Estas fibrillas están compuestas de proteína tau.

Propagación

Estudios en cerebros de pacientes que fallecieron con Alzheimer han mostrado que la enfermedad, especialmente cuando están presentes las fibrillas de proteína tau, se inicia en una región del cerebro llamada corteza entorrinal, la cual juega un papel clave en la memoria.
Después, a medida que el trastorno progresa, parece afectar áreas anatómicamente interconectadas y cada vez más importantes en el cerebro.
Hasta ahora los estudios habían apoyado este patrón de propagación de Alzheimer, pero no se había podido demostrar de forma concluyente que realmente fuera así.
Ahora, gracias a la creación de un nuevo modelo de ratones transgénicos con enfermedad de Alzheimer los científicos parecen haber encontrado evidencia clara de que es así.
Los ratones fueron diseñados para que el gen de la proteína tau anormal se activara en la corteza entorrinal.
Los científicos analizaron el cerebro de los animales durante distintos períodos durante 22 meses para trazar un mapa de la propagación de la proteína anormal.
Encontraron que a medida que los ratones envejecían la proteína tau se trasladaba por una red de circuitos neuronales, desde la corteza entorrinal hacia otras regiones del cerebro
La proteína anormal, dicen los científicos, pasaba de una neurona a otra a través de las uniones que éstas utilizan para comunicarse entre sí, las llamadas sinapsis.
"Este patrón es el mismo que hemos visto durante las etapas más tempranas de la enfermedad Alzheimer en humanos", explica la profesora Karen Duff, quien dirigió el estudio.
Lo cual, agrega, tiene implicaciones muy importantes para el desarrollo de nuevos tratamientos.
"Un tratamiento podría potencialmente atacar la proteína tau durante su fase extracelular, cuando atraviesa de una célula a otra", dice la profesora Duff.
"Si podemos encontrar el mecanismo con el cual la tau se propaga de una célula a otra, podríamos potencialmente detenerla antes de que salte por las sinapsis".
"Esto podría evitar que la enfermedad se propague hacia otras regiones del cerebro, lo cual está asociado a las formas más severas de demencia", agrega la investigadora.

sábado, 28 de enero de 2012

El autismo puede detectarse en bebés

El autismo puede ser detectado mucho antes de lo que se pensaba, según un equipo internacional de investigadores.

El estudio, publicado en Current Biology, identificó diferencias en las ondas cerebrales de infantes de hasta incluso seis meses de edad. 

Los síntomas conductuales del autismo por lo general se desarrollan entre el primer y segundo año de vida del niño.

Pero si se logra identificar el trastorno antes mejores las posibilidades de tener éxito con los tratamientos, afirman los expertos.

En países desarrollados se piensa que uno de cada 100 niños tienen algún trastorno del espectro autista.
La enfermedad afecta a más niños que niñas, y aunque hasta ahora se desconocen las causas exactas del trastorno y no hay una "cura" para éste, se ha visto que los programas educativos y conductuales especializados pueden ayudar.

"La opinión prevalente es que si logramos intervenir antes de que aparezcan todos los síntomas de la enfermedad, por ejemplo con un programa de entrenamiento, seríamos capaces de aliviar algunas de las características del trastorno, al menos en algunos casos" explica a la BBC el profesor Mark Johnson, del Birbeck College de la Universidad de Londres, quien participó en el estudio.

El profesor Johnson y su equipo llevaron a cabo análisis de 104 niños de entre seis y 10 meses de edad.

Se sabía que la mitad de los infantes estaba en riesgo del trastorno porque tenían un hermano mayor que había sido diagnosticado con autismo.
La otra mitad del grupo era de bajo riesgo.

Cambios cerebrales

Estudios pasados han mostrado que el cerebro humano muestra patrones de actividad característicos como respuesta al contacto visual con otra persona.

Y se sabe que en niños mayores uno de los síntomas del autismo es la incapacidad de tener contacto visual, así que en el estudio se mostró a los bebés imágenes de rostros de personas que cambiaban de posición entre mirar de forma directa al bebé y mirar hacia otra parte.

Asimismo se colocaron sensores en el cuero cabelludo de los bebés para medir las diferencias en su actividad cerebral.

En el grupo de bajo riesgo, así como en los bebés del grupo de alto riesgo que no desarrollaron autismo, se observó una gran diferencia en las ondas cerebrales cuando éstos miraban cada una de las imágenes.
Pero la diferencia fue mucho más pequeña en las ondas cerebrales de los niños que más tarde desarrollaron la enfermedad.

Según el profesor Johnson, "es importante notar que esto no es una predicción 100% precisa. Teníamos bebés que mostraron signos de advertencia y sin embargo no desarrollaron autismo".
También hubo bebés que desarrollaron autismo que mostraron ondas cerebrales con patrones de bajo riesgo.

Según los investigadores es necesario perfeccionar la prueba para hacerla más precisa antes de que pueda ser utilizada rutinariamente.

El profesor Tony Charman, del Centro para Investigación en Autismo y Educación del Instituto de Educación, quien también participó en el estudio, afirma que "las diferencias en el uso de miradas para regular la interacción social ya es una característica temprana bien reconocida en muchos niños de dos años con autismo".

"Se requerirán estudios futuros para determinar si las mediciones de la función cerebral como las que se usaron en nuestro estudio podrían algún día jugar un papel para ayudar a identificar a los niños a una edad incluso mucho más temprana", agrega.

Por su parte Christine Swabey, de Autistica, un consorcio internacional de organismos autistas que financió parcialmente el estudio, expresa que "esperamos que esta importante investigación conduzca a una mejor identificación y acceso a servicios para las futuras generaciones". 

"Eventualmente, entre más pronto podamos identificar el autismo y ofrecer una intervención temprana, mejor será el resultado", agrega la experta.

El estudio fue también financiado por el Consejo de Investigación Médica (MRC) del Reino Unido.

martes, 24 de enero de 2012

Terapia prometedora de células madre para ceguera

El primer ensayo en humanos de una terapia de células madre embrionarias para tratar formas de ceguera demostró que la técnica es segura, afirman científicos en Estados Unidos.

Las dos pacientes que recibieron el implante de retina hace cuatro meses, explica el estudio publicado en la revista The Lancet, están progresando bien. 

Ambas mujeres, declaradas legalmente ciegas, informaron de mejoras en la visión semanas después de recibir el implante derivado de células madres de embriones.

El avance, llevado a cabo por la empresa de biotecnología Advanced Cell Technology (ACT), es al fin una buena noticia para el atribulado campo de estas terapias que hasta ahora no han logrado progresar en las investigaciones.

Sin embargo, el objetivo del presente estudio era demostrar que es seguro en seres humanos, y todavía deberán pasar años para saber si la tecnología realmente es efectiva en la curación de enfermedades oculares, como la degeneración macular.

La técnica de ACT, probada por los investigadores del Instituto del Ojo Jules Stein en la Universidad de 

California, Los Ángeles, involucra extraer células inmaduras de un embrión humano las cuales se manipulan en el laboratorio para desarrollar células del epitelio pigmentario retinal (EPR), la capa de células en el exterior de la retina.

El deterioro de las células del EPR puede conducir a daños en la mácula, la parte central de la retina, y a la pérdida de la visión central.

Una de las mujeres, de 70 años, sufría degeneración macular seca, una de las principales causas de ceguera en el mundo, y la otra, en sus 50 años, tenía enfermedad de Stargardt, otra forma de degeneración macular y una de las principales causas de pérdida de visión en jóvenes y adolescentes.

Cada una de las pacientes recibió una inyección que contenía unas 50.000 células de EPR suministrada bajo la retina de uno de sus ojos.

Después de la cirugía, la evidencia estructural confirmó que las células se habían adherido a la membrana ocular, como se deseaba, y continuaron sobreviviendo durante las siguientes 16 semanas del estudio.
Además, dicen los científicos, el procedimiento mostró ser seguro ya que no se observaron signos de rechazo o crecimiento celular anormal.

Efectividad

Los investigadores afirman que aunque el objetivo de este ensayo no era demostrar si el procedimiento en realidad funciona, los resultados sugieren que la visión de las pacientes sí logró mejorar.
Pero subrayan que es muy pronto para establecer cualquier conclusión firme y se necesitarán muchos más años de investigación para confirmar que la terapia es tanto segura como efectiva.

"A pesar de la naturaleza progresiva de estas enfermedades, la visión de ambas pacientes pareció mejorar después del trasplante de las células, incluso en los dosis más bajas" expresa el doctor Robert Lanza, jefe científico de ACT y uno de los autores del estudio.

"Esto es particularmente importante importante, ya que el objetivo final de esta terapia será poder tratar a los pacientes en las primeras etapas de la enfermedad, para potencialmente incrementar la probabilidad de un rescate del fotoreceptor y la visión central" agrega.

Por su parte, el doctor Disko Illic, profesor de ciencia de células madre en el King's College de Londres, afirma que éstos son resultados preliminares y no necesariamente podrían llevar a un tratamiento viable.
"La prioridad número uno de un ensayo clínico inicial es siempre la seguridad del paciente", dice el científico.

"Cualquiera que espere que un paciente ciego comience a ver después de un tratamiento de células madre embrionarias para células de EPR, aún si el tratamiento demuestra ser seguro, se arriesga innecesariamente a quedar desilusionado".

El avance, sin embargo, es importante en el campo de terapias de células madre embrionarias que hasta ahora no ha podido lograr frutos.

La empresa de biotecnología estadounidense Geron anunció en 2010 que estaba utilizando estas células para tratar a un hombre paralizado por una lesión de médula espinal.

El ensayo, sin embargo, fue suspendido en noviembre pasado por lo que la compañía dijo eran razones financieras.

 

sábado, 21 de enero de 2012

El cerebro se adapta rápido a un brazo roto

Una fractura de brazo es, sin duda, una inconveniencia, especialmente por el tiempo que debemos pasar con yeso y sin poder usar esa extremidad.


Pero una nueva investigación revela que una fractura, más que una incomodidad, podría traernos beneficios.

Cuando el brazo inutilizado es el que usamos para llevar a cabo nuestras actividades diarias -si somos diestros el derecho, si zurdos el izquierdo- el cerebro se adapta rápidamente, en una o dos semanas, para que podamos utilizar con más habilidad el otro brazo.
Eso fue lo que descubrieron los científicos del Hospital Universitario de Zurich, Suiza.
El estudio, publicado en Neurology, fue llevado a cabo con 10 pacientes que habían acudido al Departamento de Cirugía y Traumatología del hospital para ser sometidos a análisis después de haberse fracturado el brazo derecho.
Todos los participantes habían sido enyesados o el brazo se les había colocado en un cabestrillo y por lo tanto tenían restringido el movimiento de su mano derecha.
Durante el período de restricción debían utilizar la mano izquierda para las actividades diarias como comer, cepillarse los dientes o escribir.
Para la investigación, los participantes fueron sometidos a un escáner cerebral de MRI a las 48 horas de haber sufrido la lesión y a otro escáner 16 días después de que el brazo había quedado inmovilizado.
Y también sometieron a los participantes en ambas ocasiones a pruebas de habilidades motoras finas con la mano libre, la izquierda.

Reorganización

Posteriormente los investigadores del Departamento de Neuropsicología de la misma universidad analizaron ambos escáneres para observar si había habido cambios en los cerebros de los participantes.
En particular los neuropsicológos analizaron cambios en las regiones del cerebro involucradas en las habilidades motoras, como el volumen de la materia gris y la blanca.
Los científicos observaron que en el segundo escáner, dos semanas después de la fractura, se había reducido el volumen de la materia gris y la blanca del hemisferio cerebral izquierdo, el cual controlaba el brazo derecho inmovilizado.
Y la materia cerebral en la región responsable de las funciones motoras finas que controlaban el movimiento de la mano izquierda se había incrementado.
Tal como explican los científicos, esto muestra "una rápida reorganización del cerebro que permite a un individuo que usualmente es diestro, por ejemplo, transferir sus habilidades a la mano izquierda mientras sana el brazo derecho".
Según el profesor Nick Langer, uno de los autores del estudio, "en un espacio corto de tiempo, la inmovilización de la mano derecha cambió las regiones sensoriales y motoras del cerebro".
La mejoría en las habilidades motoras, explica el investigador, está directamente relacionada con los cambios anatómicos: entre mejores son las habilidades motoras finas de la mano izquierda, más materia cerebral está presente en la región motora cerebral derecha.
"Es interesante que las capacidades motoras finas de la mano izquierda mejoraron considerablemente durante los 16 días que la mano derecha estuvo restringida" dice el profesor Lutz Jäncke, otro de los autores de la investigación.
La investigación, afirman los científicos, no sólo ofrece información interesante sobre la forma como el cerebro se reorganiza.
Esto también podría tener un impacto en el tratamiento de personas que han sufrido un accidente cerebrovascular, como un derrame, con el cual pierden funciones en regiones específicas del cerebro.