AMOR Y DISCAPACIDAD

Cada vez más cerca de curar un corazón roto

2012-02-18T19:21:00.001-05:00

Esta semana dos investigaciones revelaron resultados exitosos en el uso de células madre para tratar un infarto.

Nos acercamos a la era en que podremos curar nuestras enfermedades, no solo trastornos del corazón sino de otros órganos, con nuestras propias células.

En el primer estudio, publicado en The Lancet, investigadores del Instituto de Cardiología Cedars-Sinai en Los Ángeles, lograron reparar hasta 50% los daños causados por un infarto inyectando al paciente células madre de su propio corazón.

Según los científicos, éste fue "un aumento sin precedentes" de músculo cardíaco sano.

Un día después, una revisión de 33 estudios llevada a cabo por Cochrane Collaboration encontró que la terapia de células madre tomadas de la médula ósea logró ofrecer "una mejora moderada" a los pacientes que sufrieron infarto.

En los ensayos habían participado más de 1.700 pacientes.

Aunque los investigadores afirman que ahora se deberán llevar a cabo estudios a más largo plazo para ver si esta terapia afecta la expectativa de vida del paciente, los resultados ofrecen esperanzas porque cada vez nos acercamos más a la era de las llamadas "terapias personalizadas" para curar un corazón lesionado.

Cuando un paciente sobrevive un infarto, se produce muerte en el tejido del músculo, el cual queda reemplazado por una cicatriz.

Con esto el paciente queda debilitado y con altas posibilidades de necesitar medicamento para el resto de su vida.

Impacto a largo plazo

Los científicos están demostrando ahora la efectividad de las células madre para reducir esta cicatriz de tejido cardíaco y reparar el corazón lesionado.

Un método consiste en tomar células del corazón del paciente, cultivarlas en el laboratorio para generar millones de nuevas células cardíacas y posteriormente inyectarlas de nuevo al paciente para generar nuevo músculo cardíaco.

El otro método utiliza una técnica similar pero en lugar de tomar células del corazón se toman de la médula ósea, que es una fuente esencial de células madre.

Los ensayos revisados por Cochrane, realizados y publicados hasta 2011, involucraron esta técnica con médula ósea.

El análisis concluyó que la terapia "puede conducir a una mejora moderada a largo plazo" en la función cardíaca, lo cual, agrega, puede ser "clínicamente muy importante".

Lo que hasta ahora no se sabe, sin embargo, es cuál es el efecto a largo plazo de esta terapia y si tiene un impacto en la longevidad del paciente.

La doctora Enca Martin-Rendon, especialista del Hospital John Radcliffe en Oxford y principal autora del análisis, explica que además de la mejora en la función cardíaca, "la terapia de células madre puede también reducir el número de pacientes que mueren posteriormente o sufren insuficiencia cardíaca".

"Pero actualmente carecemos de evidencia estadísticamente significativa en el número pequeño de pacientes que hasta ahora han sido tratados".

El profesor Anthony Mathur, de la Escuela de Medicina y Odontología del Hospital Barts de Londres, está dirigiendo actualmente el mayor ensayo clínico que se ha llevado a cabo con células madre en pacientes que sufrieron infarto.

El estudio comenzará este año e involucrará a 3.000 pacientes en varios centros de Europa. Y se espera obtener los resultados rápidamente.

Tal explica el especialista a la BBC se inyectarán las células madre a los pacientes cinco días después de haber sufrido el infarto y posteriormente se les hará un seguimiento de dos años para ver si la terapia tiene un impacto en su expectativa de vida.

Las enfermedades cardiovasculares, incluidos infartos e insuficiencia cardíaca, son la principal causa de muerte en todo el mundo.

Así que muchos investigadores trabajan con ahínco para encontrar un tratamiento que prevenga o cure estos trastornos.

Todavía, sin embargo, serán necesarios más estudios para que estén disponibles en la clínica.

Hallan forma de revertir los efectos del Alzheimer en el cerebro

2012-02-12T09:20:00.000-05:00

Científicos en Estados Unidos lograron, con un fármaco que se utiliza para cáncer, despejar las perjudiciales placas de proteína que se forman en el cerebro de los pacientes con Alzheimer.

En el estudio con ratones, el fármaco, aprobado para uso en cáncer de piel, logró limpiar las placas "a una velocidad sin precedentes", afirma la investigación publicada en la revistaScience.

Y pruebas posteriores mostraron una mejora en las funciones cerebrales de los animales, agrega.

Se piensa que una de las principales características de la enfermedad de Alzheimer es la acumulación de fragmentos de una proteína, llamada beta-amiloide.

Todos los seres humanos producen esta proteína en el cerebro, pero en las personas sanas hay un mecanismo que ayuda a la descomposición de estos fragmentos.

En los pacientes con Alzheimer, sin embargo, este mecanismo no funciona y esto provoca la acumulación y formación de placas de beta-amiloide que resultan en el daño y muerte de neuronas y eventualmente los problemas de memoria y otras incapacidades cognitivas.

La limpieza de estas placas ha sido durante años la base de varias investigaciones y ya hay fármacos que se están probando en ensayos clínicos humanos.

Placas dañinas

En el cerebro la encargada de la función de limpieza de beta-amiloide es una proteína llamada ApoE, de la cual existen diferentes versiones.

Se sabe que la gente que tiene la variante ApoE4 de esta proteína es la que está en mayor riesgo de desarrollar la enfermedad.

En el nuevo estudio los científicos de la Universidad Case Western Reserve en Ohio se centraron en buscar formas de incrementar los niveles de ApoE, lo cual, en teoría, debería ayudar a reducir los niveles de beta-amiloide en el cerebro.

En los experimentos con un modelo de ratones con una forma de Alzheimer probaron un medicamento, llamado bexaroteno, que se utiliza para tratar tumores de piel.

En el grupo de ratones jóvenes observaron que después de suministrar una dosis del fármaco los niveles de beta-amiloide "se redujeron rápidamente" en seis horas.

Y lograron mantener una reducción de 25% durante 70 horas.

En los animales más viejos con placas amiloides ya establecidas, lograron con siete días de tratamiento reducir a la mitad el nivel de placas en el cerebro.

Los científicos también observaron mejoras en la función cerebral de los ratones después del tratamiento, en pruebas como construcción de nidos, rendimiento en un laberinto y recuerdo de choques eléctricos.

"Éste es un hallazgo sin precedentes", afirma la doctora Paige Cramer, quien dirigió el estudio.

"Previamente, el mejor tratamiento disponible para Alzheimer en ratones tardaba varios meses para poder reducir las placas en el cerebro".

La investigadora subraya, sin embargo, que la investigación está todavía en sus primeras etapas y ahora habrá que confirmar si se pueden obtener los mismos resultados en humanos.

Pero según el profesor Gary Landreth, quien también participó en el estudio, el hallazgo "es particularmente estimulante y provechoso" y "promete potencialmente poder conducir a una terapia para la enfermedad de Alzheimer".

El científico expresa, sin embargo, que el fármaco sólo ha sido probado en tres modelos de ratones que simulan las primeras etapas de la enfermedad y no en la enfermedad establecida.

Advierte que todavía no se ha demostrado que el fármaco funcione en pacientes con Alzheimer y que aún se desconoce cuál dosis funcionaría.

"Necesitamos dejar muy en claro que el fármaco funcionó bastante bien en modelos animales con la enfermedad. Nuestro siguiente objetivo es asegurarnos de que actúa de forma similar en humanos", expresa el profesor Landreth.

El equipo de investigadores está ahora preparando ensayos clínicos en un grupo pequeño de personas para ver si se pueden obtener efectos similares.

Encontrar un fármaco capaz de revertir o al menos detener los síntomas de Alzheimer y otras formas de demencia se ha convertido en asunto de urgencia en todo el mundo.

Se calcula que actualmente unos 26 millones de personas sufren alguna forma de demencia en el mundo y se predice que la cifra se duplicará cada 20 años para alcanzar 81 millones en el 2040.

¿Por qué muchos sordos prefieren no oír?

2012-02-12T09:13:00.005-05:00

Desde hace varios años los implantes cocleares han ofrecido a la gente sorda la posibilidad de tener o volver a tener una sensación del sonido.

Pero muchos jóvenes y adolescentes rechazan esta opción.
Los esfuerzos para "curar" la sordera, incluidos dispositivos como los implantes cocleares, son un asunto sumamente sensible para estas personas, particularmente para los miles de adolescentes que nacen o pierden el sentido del oído.

Muchos, como Sara Kendall, una joven británica de 19 años, se sienten profundamente orgullosos de su cultura de silencios y gestos.

"Nunca he escuchado nada, soy totalmente sorda", dice.

"Con los aparatos auditivos lo único que puedo escuchar son 'bips'. Así que me los quito y nunca los uso. ¿Qué sentido tiene?".

Sara vive con su novio, Asher Woodman-Worrell, y su madre y hermano en Nottingham, Inglaterra.

Todos en la familia son profundamente sordos.

Sara y Asher no escuchan ni hablan, viven en un mundo totalmente silencioso.

"Vivo muy feliz. Estoy totalmente apasionada por el mundo sordo. No puedo imaginar vivir fuera de este mundo. No, gracias. Soy feliz en este lugar porque mis padres me criaron sorda" dice la joven.

A pesar de tener la oportunidad de mejorar su oído nadie en la familia de Sara ha considerado nunca tener un implante coclear.

Estos dispositivos electrónicos son implantados quirúrgicamente y pueden mejorar los sonidos estimulando el nervio auditivo.

Aunque un implante no restaura el oído a la normalidad puede ofrecer una sensación de los sonidos que se están escuchando.

Implante quirúrgico

En la operación se perfora un pequeño orificio en la superficie del cráneo para colocar un dispositivo transductor, desde donde salen electrodos que transmiten las señales hacia el oído interno.

Los implantes cocleares no son adecuados para todos los sordos y los que consideran someterse a la cirugía deben realizar terapias intensivas de oído, habla y lenguaje, así como pruebas educativas y psicológicas.

Pero no todos los sordos están de acuerdo con el procedimiento y defienden con orgullo su mundo sordo.

"Personalmente le agradezco a Dios que no tengo un implante coclear porque no sabría cuál es el lugar al que pertenezco: al mundo sordo o al mundo de los que escuchan" expresa Sara.

"Sé que pertenezco al mundo sordo, eso es todo. Pero con un implante me sentiría como si estuviera en medio de los dos".

Además, agrega, "es muy ofensivo pensar que puedes 'arreglarlo'. No se puede arreglar. Si naces sordo, eres sordo, y eso es todo".

Asher, su novio, también piensa que la creencia de que un implante coclear puede ayudar, es impertinente.

"Creo que es ofensivo cuando la gente me dice 'oye, podemos convertirte en una persona que escuche'. Por eso es que los implantes cocleares realmente son un asunto muy sensible para nosotros".

Tal como señala Tyron Woolfe, subdirector de la Sociedad Nacional para Niños Sordos (NDCS) del Reino Unido, en la comunidad hay personas con una fuerte identidad sorda, pero ésta es una cultura muy variada.

"Los adolescentes sordos, como cualquier otro adolescente, tienen intereses y vidas sociales diversas. La experiencia de cada joven sordo es muy diferente" expresa Woolfe.

La decisión de no querer explorar la opción de un implante coclear es una elección personal, agrega.

"Es importante disponer de una variedad de estrategias para satisfacer las necesidades y preferencias de cada niño sordo".

"Un implante coclear es sólo una opción, y quizás no beneficie a todos los niños y jóvenes sordos. Esto puede depender del nivel y tipo de sordera que tiene una persona".

Sonidos nuevos

Alguien que sí decidió explorar esta posibilidad es Meghan Durno, de 19 años.

La joven ha sido profundamente sorda toda su vida y cuando tenía tres meses de edad se le colocó su primer dispositivo auditivo.

Meghan creció en una familia sorda. Tanto su madre, su hermana y abuelos heredaron la sordera.

La joven decidió someterse a un implante coclear. Pero la operación, que se realiza en el oído con el mejor nivel de escucha, es complicada.

Después de la cirugía el paciente debe esperar cuatro semanas para encender el dispositivo para que el área de la operación pueda sanar.

Después de este período Meghan comenzó a estudiar veterinaria y tuvo que depender únicamente de la lectura de labios porque el implante le dificultaba entender lo que los profesores estaban diciendo.

"Cuando estaba en el salón de conferencias tenía que apagar el aparato porque la profesora hablaba caminando de arriba a abajo y yo no podía entender nada. Así que tuve que depender de las notas de clase" dice.

Cuando el implante se logró establecer en el cerebro Meghan pudo empezar a identificar diferentes sonidos que nunca había escuchado antes, como el llanto de un bebé o el canto de pájaros.

"Con el implante puedo escuchar pequeñas cosas que no sabía que existían -dice Meghan- como el sonido que hacen mis manos al frotarlas. No sabía que eso podía producir un sonido".

"Una vez estaba recostada y escuché un ruido que nunca había oído y me di cuenta de que era mi propia respiración. Ahora me sorprende lo que puedo escuchar y me sorprende esta pieza de maquinaria que me ayuda a oír".

Los huesos hechos en impresora 3D ya están aquí

2012-02-07T14:25:00.003-05:00

La paciente tiene 83 años

Un equipo de médicos de Holanda asegura haber sido el primero en trasplantar un hueso hecho en una impresora en tres dimensiones. Se trata de una mandíbula en una mujer de 83 años.

El trasplante fue llevado a cabo en junio del año pasado, aunque sólo lo han hecho público ahora.

La pieza fue fabricada con polvo de titanio en capas ensamblado por una impresora láser.

Expertos del sector de la salud consideran que el avance servirá para preparar el camino para más implantes hechos con impresoras de tres dimensiones.

La operación fue posible por una investigación en el Instituto de Investigación Biomédica de la Universidad Hasselt, Bélgica, y el implante fue fabricado por LayerWise, compañía especializada en hacer componentes metálicos.

Las articulaciones

La paciente sufría de una infección de huesos crónica y por su avanzada edad, los doctores consideraban que una cirugía reconstructiva hubiera sido demasiado arriesgada, así que optaron por esta nueva tecnología.

El implante es una pieza compleja, que cuenta con juntas articuladas, cavidades para propiciar la adhesión de musculatura y ranuras para promover la regeneración de nervios y venas.

Una vez diseñado, sin embargo, tomó sólo unas pocas horas el imprimirla.

"Una vez recibimos el diseño digital en 3D, las partes fueron separadas en capas de dos dimensiones y luego enviamos las secciones transversales a la máquina de impresión", le explicó a la BBC Ruben Wauthle, ingeniero de aplicaciones médicas de LayerWise.

"Se empleó un rayo láser para derretir sucesivamente las finísimas capas polvo de titanio y unirlas para convertirlas en una sola pieza", comentó.

"Cada milímetro se hizo con 33 capas, así que se puede imaginar cuántas miles de capas llevó hacer una mandíbula".

Una vez completada, la pieza recibió un revestimiento biocerámico. El equipo médico tardó cuatro horas en adherirlo a la cara de la mujer, un quinto de lo que demora la cirugía reconstructiva.

"Poco después de despertarse de la anestesia, la paciente dijo unas pocas palabras, y al día siguiente ya podía tragar", explicó el doctor Jules Poukens, de la Universidad Hasselt, jefe del equipo de cirujanos.

"El nuevo tratamiento es una primicia mundial porque se trata del primer implante hecho específicamente para una paciente para reemplazar toda la mandíbula".

La mujer pudo volver a su casa después de cuatro días.

Impresión de órganos

Su nueva mandíbula pesa 107 gramos, un tercio más que la natural, pero los doctores dicen que no debería tener dificultad para acostumbrarse al nuevo peso.

Para este mismo mes tiene pendiente una nueva cirugía para extraerle los implantes temporales. Entonces le podrán colocar un puente dental para después poder atornillarle dientes.

El equipo de médicos aseguró que espera que la técnica se vuelva algo común en los próximos años.

"La ventaja está en que la operación se hace más corta porque el implante encaja perfectamente en el paciente y la hospitalización también es menor, todo lo que reduce los costes médicos", comenta Wauthle.

"Puedes hacer otras partes usando cualquier otra técnica, por ejemplo imprimir estructuras porosas de titanio que permiten el crecimiento de los huesos y una mejor fijación del implante, dándole una mayor vida".

Un proyecto de la Universidad Washington State, el año pasado, demostró que "andamios" de biocerámica servían para promover el crecimiento de nuevos tejidos óseos.

Los investigadores estadounidenses hicieron su demostración con animales y aseguran que la técnica se podrá aplicar en personas en las próximas décadas.

LayerWise cree que los dos proyectos son sólo la punta de lanza del potencial que tiene la técnica para usos médicos.

Wauthle considera que el objetivo último debe ser imprimir órganos listos para ser trasplantados, aunque advirtió que "todavía hay grandes cuestiones biológicas y químicas que deben ser resueltas".

"En este momento usamos polvo de metal para la impresión. Para un tejido orgánico y un hueso necesitas material orgánico como 'tinta’. Técnicamente podría ser posible pero todavía hay un largo camino por recorrer".

Hallan cómo se propaga el Alzheimer en el cerebro

2012-02-03T21:51:00.003-05:00

Científicos en Estados Unidos descubrieron cómo la enfermedad de Alzheimer se propaga en áreas vulnerables del cerebro "infectando" a una neurona tras otra.

Sin embargo, en lugar de un virus o una bacteria, el responsable es una proteína que se extiende a lo largo de los circuitos cerebrales, aseguran los investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia.

El hallazgo fue llevado a cabo en ratones pero podría eventualmente conducir al desarrollo de nuevas terapias para la enfermedad, por ejemplo medicamentos que detengan la progresión de la proteína responsable, afirman los científicos en la revista PLoS One.

Durante años los científicos han intentado descubrir si la enfermedad de Alzheimer comienza de forma aislada en distintas regiones vulnerables del cerebro en distintos momentos, o si se inicia en una región y posteriormente se propaga a zonas interconectadas.

La nueva investigación, que fue llevada a cabo con un modelo de ratones genéticamente modificados que tenían una forma de Alzheimer, demostró que esta última hipótesis parece ser la correcta.

Los científicos encontraron en el cerebro de los animales que la alteración de una proteína que se encuentra en las neuronas, llamada tau, que normalmente se encarga de regular la estabilidad del tránsito de las células, se propaga de forma anormal "saltando" de una neurona a otra.

Los investigadores creen que otras enfermedades neurodegenerativas, como la de Parkinson, podrían también ser resultado de esta alteración.

Se sabe que la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la acumulación de placas -o depósitos- de una proteína llamada beta-amiloide y de un conglomerado de fibrillas entrelazadas dentro de las neuronas.

Estas fibrillas están compuestas de proteína tau.

Propagación

Estudios en cerebros de pacientes que fallecieron con Alzheimer han mostrado que la enfermedad, especialmente cuando están presentes las fibrillas de proteína tau, se inicia en una región del cerebro llamada corteza entorrinal, la cual juega un papel clave en la memoria.

Después, a medida que el trastorno progresa, parece afectar áreas anatómicamente interconectadas y cada vez más importantes en el cerebro.

Hasta ahora los estudios habían apoyado este patrón de propagación de Alzheimer, pero no se había podido demostrar de forma concluyente que realmente fuera así.

Ahora, gracias a la creación de un nuevo modelo de ratones transgénicos con enfermedad de Alzheimer los científicos parecen haber encontrado evidencia clara de que es así.

Los ratones fueron diseñados para que el gen de la proteína tau anormal se activara en la corteza entorrinal.

Los científicos analizaron el cerebro de los animales durante distintos períodos durante 22 meses para trazar un mapa de la propagación de la proteína anormal.

Encontraron que a medida que los ratones envejecían la proteína tau se trasladaba por una red de circuitos neuronales, desde la corteza entorrinal hacia otras regiones del cerebro

La proteína anormal, dicen los científicos, pasaba de una neurona a otra a través de las uniones que éstas utilizan para comunicarse entre sí, las llamadas sinapsis.

"Este patrón es el mismo que hemos visto durante las etapas más tempranas de la enfermedad Alzheimer en humanos", explica la profesora Karen Duff, quien dirigió el estudio.

Lo cual, agrega, tiene implicaciones muy importantes para el desarrollo de nuevos tratamientos.

"Un tratamiento podría potencialmente atacar la proteína tau durante su fase extracelular, cuando atraviesa de una célula a otra", dice la profesora Duff.

"Si podemos encontrar el mecanismo con el cual la tau se propaga de una célula a otra, podríamos potencialmente detenerla antes de que salte por las sinapsis".

"Esto podría evitar que la enfermedad se propague hacia otras regiones del cerebro, lo cual está asociado a las formas más severas de demencia", agrega la investigadora.

El autismo puede detectarse en bebés

2012-01-28T19:33:00.003-05:00

El autismo puede ser detectado mucho antes de lo que se pensaba, según un equipo internacional de investigadores.

El estudio, publicado en Current Biology, identificó diferencias en las ondas cerebrales de infantes de hasta incluso seis meses de edad.

Los síntomas conductuales del autismo por lo general se desarrollan entre el primer y segundo año de vida del niño.

Pero si se logra identificar el trastorno antes mejores las posibilidades de tener éxito con los tratamientos, afirman los expertos.

En países desarrollados se piensa que uno de cada 100 niños tienen algún trastorno del espectro autista.

La enfermedad afecta a más niños que niñas, y aunque hasta ahora se desconocen las causas exactas del trastorno y no hay una "cura" para éste, se ha visto que los programas educativos y conductuales especializados pueden ayudar.

"La opinión prevalente es que si logramos intervenir antes de que aparezcan todos los síntomas de la enfermedad, por ejemplo con un programa de entrenamiento, seríamos capaces de aliviar algunas de las características del trastorno, al menos en algunos casos" explica a la BBC el profesor Mark Johnson, del Birbeck College de la Universidad de Londres, quien participó en el estudio.

El profesor Johnson y su equipo llevaron a cabo análisis de 104 niños de entre seis y 10 meses de edad.

Se sabía que la mitad de los infantes estaba en riesgo del trastorno porque tenían un hermano mayor que había sido diagnosticado con autismo.

La otra mitad del grupo era de bajo riesgo.

Cambios cerebrales

Estudios pasados han mostrado que el cerebro humano muestra patrones de actividad característicos como respuesta al contacto visual con otra persona.

Y se sabe que en niños mayores uno de los síntomas del autismo es la incapacidad de tener contacto visual, así que en el estudio se mostró a los bebés imágenes de rostros de personas que cambiaban de posición entre mirar de forma directa al bebé y mirar hacia otra parte.

Asimismo se colocaron sensores en el cuero cabelludo de los bebés para medir las diferencias en su actividad cerebral.

En el grupo de bajo riesgo, así como en los bebés del grupo de alto riesgo que no desarrollaron autismo, se observó una gran diferencia en las ondas cerebrales cuando éstos miraban cada una de las imágenes.

Pero la diferencia fue mucho más pequeña en las ondas cerebrales de los niños que más tarde desarrollaron la enfermedad.

Según el profesor Johnson, "es importante notar que esto no es una predicción 100% precisa. Teníamos bebés que mostraron signos de advertencia y sin embargo no desarrollaron autismo".

También hubo bebés que desarrollaron autismo que mostraron ondas cerebrales con patrones de bajo riesgo.

Según los investigadores es necesario perfeccionar la prueba para hacerla más precisa antes de que pueda ser utilizada rutinariamente.

El profesor Tony Charman, del Centro para Investigación en Autismo y Educación del Instituto de Educación, quien también participó en el estudio, afirma que "las diferencias en el uso de miradas para regular la interacción social ya es una característica temprana bien reconocida en muchos niños de dos años con autismo".

"Se requerirán estudios futuros para determinar si las mediciones de la función cerebral como las que se usaron en nuestro estudio podrían algún día jugar un papel para ayudar a identificar a los niños a una edad incluso mucho más temprana", agrega.

Por su parte Christine Swabey, de Autistica, un consorcio internacional de organismos autistas que financió parcialmente el estudio, expresa que "esperamos que esta importante investigación conduzca a una mejor identificación y acceso a servicios para las futuras generaciones".

"Eventualmente, entre más pronto podamos identificar el autismo y ofrecer una intervención temprana, mejor será el resultado", agrega la experta.

El estudio fue también financiado por el Consejo de Investigación Médica (MRC) del Reino Unido.

Terapia prometedora de células madre para ceguera

2012-01-24T12:36:00.000-05:00

El primer ensayo en humanos de una terapia de células madre embrionarias para tratar formas de ceguera demostró que la técnica es segura, afirman científicos en Estados Unidos.

Las dos pacientes que recibieron el implante de retina hace cuatro meses, explica el estudio publicado en la revista The Lancet, están progresando bien.

Ambas mujeres, declaradas legalmente ciegas, informaron de mejoras en la visión semanas después de recibir el implante derivado de células madres de embriones.

El avance, llevado a cabo por la empresa de biotecnología Advanced Cell Technology (ACT), es al fin una buena noticia para el atribulado campo de estas terapias que hasta ahora no han logrado progresar en las investigaciones.

Sin embargo, el objetivo del presente estudio era demostrar que es seguro en seres humanos, y todavía deberán pasar años para saber si la tecnología realmente es efectiva en la curación de enfermedades oculares, como la degeneración macular.

La técnica de ACT, probada por los investigadores del Instituto del Ojo Jules Stein en la Universidad de

California, Los Ángeles, involucra extraer células inmaduras de un embrión humano las cuales se manipulan en el laboratorio para desarrollar células del epitelio pigmentario retinal (EPR), la capa de células en el exterior de la retina.

El deterioro de las células del EPR puede conducir a daños en la mácula, la parte central de la retina, y a la pérdida de la visión central.

Una de las mujeres, de 70 años, sufría degeneración macular seca, una de las principales causas de ceguera en el mundo, y la otra, en sus 50 años, tenía enfermedad de Stargardt, otra forma de degeneración macular y una de las principales causas de pérdida de visión en jóvenes y adolescentes.

Cada una de las pacientes recibió una inyección que contenía unas 50.000 células de EPR suministrada bajo la retina de uno de sus ojos.

Después de la cirugía, la evidencia estructural confirmó que las células se habían adherido a la membrana ocular, como se deseaba, y continuaron sobreviviendo durante las siguientes 16 semanas del estudio.

Además, dicen los científicos, el procedimiento mostró ser seguro ya que no se observaron signos de rechazo o crecimiento celular anormal.

Efectividad

Los investigadores afirman que aunque el objetivo de este ensayo no era demostrar si el procedimiento en realidad funciona, los resultados sugieren que la visión de las pacientes sí logró mejorar.

Pero subrayan que es muy pronto para establecer cualquier conclusión firme y se necesitarán muchos más años de investigación para confirmar que la terapia es tanto segura como efectiva.

"A pesar de la naturaleza progresiva de estas enfermedades, la visión de ambas pacientes pareció mejorar después del trasplante de las células, incluso en los dosis más bajas" expresa el doctor Robert Lanza, jefe científico de ACT y uno de los autores del estudio.

"Esto es particularmente importante importante, ya que el objetivo final de esta terapia será poder tratar a los pacientes en las primeras etapas de la enfermedad, para potencialmente incrementar la probabilidad de un rescate del fotoreceptor y la visión central" agrega.

Por su parte, el doctor Disko Illic, profesor de ciencia de células madre en el King's College de Londres, afirma que éstos son resultados preliminares y no necesariamente podrían llevar a un tratamiento viable.

"La prioridad número uno de un ensayo clínico inicial es siempre la seguridad del paciente", dice el científico.

"Cualquiera que espere que un paciente ciego comience a ver después de un tratamiento de células madre embrionarias para células de EPR, aún si el tratamiento demuestra ser seguro, se arriesga innecesariamente a quedar desilusionado".

El avance, sin embargo, es importante en el campo de terapias de células madre embrionarias que hasta ahora no ha podido lograr frutos.

La empresa de biotecnología estadounidense Geron anunció en 2010 que estaba utilizando estas células para tratar a un hombre paralizado por una lesión de médula espinal.

El ensayo, sin embargo, fue suspendido en noviembre pasado por lo que la compañía dijo eran razones financieras.

El cerebro se adapta rápido a un brazo roto

2012-01-21T15:25:00.000-05:00

Una fractura de brazo es, sin duda, una inconveniencia, especialmente por el tiempo que debemos pasar con yeso y sin poder usar esa extremidad.

Pero una nueva investigación revela que una fractura, más que una incomodidad, podría traernos beneficios.

Cuando el brazo inutilizado es el que usamos para llevar a cabo nuestras actividades diarias -si somos diestros el derecho, si zurdos el izquierdo- el cerebro se adapta rápidamente, en una o dos semanas, para que podamos utilizar con más habilidad el otro brazo.

Eso fue lo que descubrieron los científicos del Hospital Universitario de Zurich, Suiza.

El estudio, publicado en Neurology, fue llevado a cabo con 10 pacientes que habían acudido al Departamento de Cirugía y Traumatología del hospital para ser sometidos a análisis después de haberse fracturado el brazo derecho.

Todos los participantes habían sido enyesados o el brazo se les había colocado en un cabestrillo y por lo tanto tenían restringido el movimiento de su mano derecha.

Durante el período de restricción debían utilizar la mano izquierda para las actividades diarias como comer, cepillarse los dientes o escribir.

Para la investigación, los participantes fueron sometidos a un escáner cerebral de MRI a las 48 horas de haber sufrido la lesión y a otro escáner 16 días después de que el brazo había quedado inmovilizado.

Y también sometieron a los participantes en ambas ocasiones a pruebas de habilidades motoras finas con la mano libre, la izquierda.

Reorganización

Posteriormente los investigadores del Departamento de Neuropsicología de la misma universidad analizaron ambos escáneres para observar si había habido cambios en los cerebros de los participantes.

En particular los neuropsicológos analizaron cambios en las regiones del cerebro involucradas en las habilidades motoras, como el volumen de la materia gris y la blanca.

Los científicos observaron que en el segundo escáner, dos semanas después de la fractura, se había reducido el volumen de la materia gris y la blanca del hemisferio cerebral izquierdo, el cual controlaba el brazo derecho inmovilizado.

Y la materia cerebral en la región responsable de las funciones motoras finas que controlaban el movimiento de la mano izquierda se había incrementado.

Tal como explican los científicos, esto muestra "una rápida reorganización del cerebro que permite a un individuo que usualmente es diestro, por ejemplo, transferir sus habilidades a la mano izquierda mientras sana el brazo derecho".

Según el profesor Nick Langer, uno de los autores del estudio, "en un espacio corto de tiempo, la inmovilización de la mano derecha cambió las regiones sensoriales y motoras del cerebro".

La mejoría en las habilidades motoras, explica el investigador, está directamente relacionada con los cambios anatómicos: entre mejores son las habilidades motoras finas de la mano izquierda, más materia cerebral está presente en la región motora cerebral derecha.

"Es interesante que las capacidades motoras finas de la mano izquierda mejoraron considerablemente durante los 16 días que la mano derecha estuvo restringida" dice el profesor Lutz Jäncke, otro de los autores de la investigación.

La investigación, afirman los científicos, no sólo ofrece información interesante sobre la forma como el cerebro se reorganiza.

Esto también podría tener un impacto en el tratamiento de personas que han sufrido un accidente cerebrovascular, como un derrame, con el cual pierden funciones en regiones específicas del cerebro.

El Síndrome de la Pos-poliomielitis

2011-10-25T22:34:00.002-05:00

Qué es el Síndrome de la Pos-poliomielitis?

El Síndrome de la Pos-poliomielitis (SPP) es una condición que puede afectar a los supervivientes de la poliomielitis en cualquier momento desde los 10 hasta los 40 años después de recuperarse de un ataque inicial del virus de la Poliomielitis. El SPP se caracteriza por un debilitamiento adicional de los músculos que fueron dañados anteriormente por la infección de la poliomielitis.

Los síntomas son, entre otros, los siguientes:fatiga, debilidad muscular lentamente progresiva, dolores de los músculos y las articulaciones y atrofia muscular. Algunos pacientes experimentan sólo síntomas menores mientras otros adquieren atrofia muscular espinal o lo que parece ser, pero no lo es, una forma de esclerosis lateral amiotrófica (ALS), llamada también enfermedad de Lou Gehrig. El síndrome de la pos-poliomielitis (SPP) rara vez pone en peligro la vida.

El grado en el que los supervivientes de la poliomielitis sufrirán del SPP depende de lo gravemente que hayan sido afectados por el primer ataque de poliomielitis. Los pacientes que tuvieron sólo síntomas mínimos del ataque original y que, posteriormente, adquirieron el SPP. Las personas que originalmente fueron atacadas duramente por el virus de la poliomielitis pueden adquirir un caso más agudo del SPP con mayor pérdida de función muscular, dificultad en tragar y más periodos de fatiga.

Más de 300,000 supervivientes de la poliomielitis en los Estados Unidos pueden estar a riesgo de desarrollar el síndrome de la pos-poliomielitis. Los médicos aún no pueden ofrecer una tasa definitiva de incidencia, pero estiman que la condición afecta a un 25% de los supervivientes.

Qué ocasiona el síndrome de la Pos-poliomielitis (SPP)?

El Síndrome de la Pos-poliomielitis (SPP) es ocasionado por la muerte de los terminales de nervios individuales en las unidades motoras que quedan después de ataque inicial de a poliomielitis.

Este deterioro de los terminales de los nervios individuales pudiera ser un resultado del proceso de recuperación del ataque agudo de poliomielitis. Durante este proceso de recuperación, es un esfuerzo por compensar la pérdida de células nerviosas (neuronas), neuronas motoras supervivientes producen terminales nuevos para restaurar el funcionamiento de músculos.

Esto resulta en grandes unidades motoras que pueden añadir tensión al cuerpo. Como resultado de este rejuvenecimiento, la persona puede tener músculos que funcionan normalmente por algún tiempo. Pero después de cierto número de años, las neuronas motoras con brotes excesivos pueden no ser capaces de mantener las demandas metabólicas de todos sus nuevos brotes y ésto puede resultar en un lento deterioro de los terminales individuales.

El restablecimiento de la función nerviosa puede ocurrir en algunas fibras por segunda vez, pero, con el tiempo, los nervios terminales quedan destruidos y ocurre una debilidad permanente. Esta hipótesis concuerda con el curso lento, paulatino e imposible de pronosticar el SPP. A través de muchos años de estudios, los científicos del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Apoplejía (NINDS-National Institute of Neurological Disorders and Stroke), han demostrado que el SPP es una condición que progresa muy lentamente, marcada por largos periodos de estabilidad.

Cómo se diagnostica el Síndrome de la Pos-poliomielitis (SPP)?

Los médicos llegan a un diagnóstico del síndrome después de observar al paciente y preguntarle acerca de los síntomas. El SPP puede ser difícil de diagnosticar en algunos casos ya que es difícil determinar qué componente de un déficit neuromuscular es viejo y qué componente es nuevo. Los profesionales de la salud afirman que la única forma de estar seguro de que una persona tiene SPP es mediante un examen neurológico, ayudado por otros estudios de laboratorio que excluyan todos los demás diagnósticos posibles. Los pacientes visitan al médico periódicamente para evaluar si su debilidad muscular es progresiva.

La evaluación objetiva de la fuerza muscular en los pacientes de SPP no es fácil. Un cambio en la fuerza muscular se determina en grupos de músculos específicos, o extremidades, utilizando diversas escalas musculares, tales como la escala del 'Consejo de Investigaciones Médicas (MRC) o escalas que cuantifican la fuerza muscular. Los médicos utilizan técnicas de imágenes de resonancia magnética (MRI), neuro imágenes y estudios electro fisiológicos, biopsias musculares y análisis del líquido espinal como herramientas para investigar el curso del debilitamiento en la fuerza muscular.

Una vez que se diagnostica el síndrome (SPP), algunos pacientes se preocupan de que tiene de nuevo poliomielitis o incluso esclerosis lateral amiotrófica (ALS). Generalmente, el síndrome de la pos-poliomielitis (SPP) no pone en peligro la vida. La única excepción es la de los pacientes que experimentan deterioro respiratorio agudo. Los estudios han demostrado que, en comparación con grupos de control, los pacientes de SPP carecen de una elevación de anticuerpos contra el virus de la poliomielitis y, puesto que el SPP afecta sólo a ciertos grupos de músculos, no se considera como una reaparición de la poliomielitis original. Además, no existen pruebas de que el virus de la poliomielitis pueda ocasionar una infección persistente los músculos, no ocurre más frecuentemente en los pacientes de SPP y que el SPP no es una forma de esclerosis lateral amiotrófica.

Cómo se trata el Síndrome de la Pos-poliomielitis (SPP)?

Los científicos están trabajando en una amplia serie de posibilidades de tratamiento para los pacientes con SPP, entre ellos, tratamientos medicamentosos, algunos de los cuales son prometedores. Los médicos de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) han intentado tratar a los pacientes de SPP con interferon alfa 2 recombinante, pero el tratamiento ha resultado ineficaz.

Un estudio en el que los pacientes de SPP recibieron altas dosis de prednisona mostró una ligera mejoraría en su condición, pero los resultados no fueron estadísticamente significativos. Esto, además de los efectos secundarios del fármaco, condujo a los investigadores a recomendar que la prednisona no se utilizase para tratar el SPP.

En un esfuerzo para reducir la fatiga en los pacientes de SPP, los científicos realizaron un estudio utilizando bajas dosis del medicamento piridostigmina y hallaron que sí reducía la fatiga en algunos pacientes. Prosigue la investigación con este medicamento. En un estudio controlado realizado por científicos del NIH, el medicamento amantadina no ayudó a reducir la fatiga. Los científicos también están realizando más investigaciones sobre el uso de la selegilina, medicamento que en un informe anecdótico se creyó que mejoraba el vigor de los pacientes de SPP.

El futuro del tratamiento de los pacientes de SPP puede centrarse en los factores del crecimiento de los nervios. Los científicos de NINDS tienen planes de iniciar una prueba controlada, de centros múltiples, para determinar si el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) puede realzar la capacidad de las neuronas motoras para producir nuevos ramales, mantener los ramales existentes y rejuvenecer la sinapsis (el espacio entre las células nerviosas donde las señales pasan de una célula a otra).

Un estudio preliminar está en proceso de realización. Puesto que el SPP resulta de la degeneración de los brotes de nervios, el IGF-1 puede atacar al núcleo del problema y puede ayudar a generar nuevos brotes. Otros factores de crecimiento que ahora se están investigando tiene propiedades similares.

Cuál es el papel del ejercicio en el tratamiento del SPP?

Se ha debatido mucho sobre si promover o desalentar el ejercicio para los supervivientes de la poliomielitis o las personas que ya tienen SPP. Algunos médicos consideran que demasiado ejercicio puede empeorar la condición del paciente y que el descanso le preservará energía. Estos médicos piensan que los pacientes desgastarán sus músculos usándolos excesivamente en actividades de ejercicio. Sin embargo, otros consideran que esta noción no tiene fundamento y no está científicamente documentada.

Existe bastante falta de información sobre este tema y muchos médicos no saben qué efecto tiene el ejercicio en las personas con SPP. Un enfoque de sentido común, en el que los pacientes utilizan la tolerancia individual como límite, se recomienda actualmente. La tolerancia es el nivel al que uno comienza a sentir incomodidad o fatiga. Los investigadores de NIH están abordando la cuestión del ejercicio, no sólo para determinar si el ejercicio ayuda, es nocivo o ineficaz, sino también para definir el tipo más eficaz de ejercicio: isotónico, isométrico, isocinético o repetitivo.

Puede prevenirse el Síndrome de la Pos-poliomielitis (SPP)?

Las personas que han sobrevivido la poliomielitis preguntan a menudo si existe una forma de evitar el SPP. En la actualidad, no se ha encontrado prevención alguna. Pero los médicos recomiendan que quienes han sobrevivido la poliomielitis sigan prácticas estándar de un estilo de vida saludable: una dieta bien equilibrada, ejercicio moderado y visitas regulares al médico.

Qué investigaciones se está realizando?

Los científicos trabajan en distintas investigaciones que pueden ayudar algún día a las personas con SPP. Algunos científicos dedicados a la investigación básica están estudiando el comportamiento de las neuronas motoras muchos años después de un ataque de poliomielitis. Otros analizan el mecanismo de la fatiga y tratan de dilucidar información del cerebro, los músculos y las uniones neuromusculares (el lugar en el que una célula nerviosa se une a la célula muscular a la que ayuda a activar). Los intentos por determinar si existe un vínculo inmunológico en el SPP también constituyen un área de intenso interés. Los investigadores que descubrieron la inflamación alrededor de las neuronas motoras en el músculo están tratando de determinar si esta inflamación se debe a una respuesta inmunológica.

Otros investigadores buscan el virus de la poliomielitis, o versiones mutadas del mismo, fragmentos del cual se han ampliado a partir del líquido espinal. Se desconoce, no obstante, el significado de este resultado, y se está realizando más investigaciones al respecto.

Dónde puedo obtener más información?

El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Apoplejía (NINDS-National Institute of Neurological Disorders and Stroke), lleva a caboy apoya una amplia gama de actividades sobre trastornos neurológicos, entre ellos, el Síndrome de la Pos-poliomielitis (SPP).

Para obetener más información sobre los programas de investigación de NINDS, comuncarse con la red de recursos y de información del Instituto del cerebro.

BRAIN

P.O. Box 13050

Silver Spring, Maryland 20911

www.ninds.nih.gov

Las organizaciones citadas a continuación pueden proporcionar información impresa y ayuda a los pacientes que padecen el Síndrome de la Pospoliomielitis (SPP), a sus familias y a otras personas interesadas:

International Polio Network

4207 Lindell Boulevard, # 110

St. Louis, Missouri 63108

www.pos-polio.org

Polio Connection of America

P.O. Bos 182

Howard Beach, New York 11414

idt.net/~w1066/

Hallazgo en el cerebro ayudaría en estudio de la esquizofrenia

2011-10-17T13:33:00.004-05:00

Los científicos hallaron diferencias en la capacidad para distinguir entre recuerdos reales o imaginados

Una variación en una parte del cerebro ayudaría a explicar por qué algunas personas tienen mejor memoria que otras y podría permitir avanzar en la comprensión de trastornos mentales como la esquizofrenia.

En un estudio publicado en Journal of Neuroscience, investigadores de la Cambridge University en Gran Bretaña evaluaron a 53 voluntarios y hallaron diferencias en la capacidad para distinguir entre recuerdos reales o imaginados.

La agencia de noticias Reuters dijo que los científicos luego descubrieron una relación directa de esos resultados con el tamaño de una zona específica del cerebro llamada surco paracingulado (PCS por su sigla en inglés).

El PCS es una de las últimas regiones del cerebro que se desarrolla antes del nacimiento y el estudio halló que las personas con PCS más amplios podían discernir mejor entre experiencias reales e imaginadas.

"Las discrepancias en la memoria que observamos fueron bastante sorprendentes. Es emocionante pensar que estas diferencias individuales tendrían base en una variación simple en la composición cerebral", dijo Jon Simons, quien dirigió la investigación.

Los hallazgos también ayudarían a los científicos a saber más sobre la esquizofrenia, señaló el autor, dado que la incapacidad para reconocer qué es real y que no es la característica más destacada de la enfermedad.

"Las alucinaciones suelen aparecer, por ejemplo, cuando alguien escucha una voz donde no hay nadie que la pronuncie. La dificultad para distinguir información real de imaginada podría ser una explicación para esas alucinaciones", indicó Simons.

"La persona imaginaría la voz pero la consideraría erróneamente como proveniente del mundo exterior", añadió.

La esquizofrenia es un trastorno mental severo que afecta a 24 millones de personas en todo el mundo, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS). No obstante, aún se sabe poco sobre sus causas.

"Hemos hallado evidencia que sugiere que esta región particular (del cerebro) sería más pequeña en las personas con esquizofrenia, y esto podría ser el comienzo de una explicación sobre porqué sufren alucinaciones", manifestó Simons.

Los 53 voluntarios del estudio primero se sometieron a controles cerebrales que mostraron si tenían presencia clara o ausencia del PCS en el hemisferio izquierdo o derecho del cerebro.

Los investigadores después les mostraron a los pacientes pares de palabras muy conocidos, que en ocasiones estaban completos y a veces tenían borrado el segundo término.

Luego se les pidió a los voluntarios que recordaran si habían visto un par completo o si habían completado el par en su mente.

"¿Qué nos interesa relacionar ahora? Si las personas con esquizofrenia que además tienen reducción en el PCS son definitivamente más propensas a experimentar alucinaciones", dijo Simons, quien agregó que su equipo está planeando nuevos estudios para los próximos meses.

Nuevo método con células madre logra generar tejido hepático

2011-10-17T13:27:00.001-05:00

Los investigadores indicaron que pasarían entre cinco y 10 años hasta que se efectúen ensayos clínicos de la técnica sobre pacientes con enfermedad hepática

Científicos británicos desarrollaron una nueva técnica con células madre para crear células hepáticas en funcionamiento que podrían finalmente evitar la necesidad de los costosos y riesgosos trasplantes de hígado.

Un despacho de la agencia de noticias Prensa Asociada (AP) informó que un equipo de investigadores del Instituto Sanger y la Universidad de Cambridge empleó métodos de avanzada para corregir una mutación genética en células madre derivadas de biopsias cutáneas de un paciente y convertirlas en células hepáticas.

Al colocar las nuevas células hepáticas en ratones, demostraron que estaban funcionando completamente.

"Desarrollamos nuevos sistemas para apuntar a los genes y (...) corregir (...) defectos en las células de los pacientes", dijo Allan Bradley, director del Instituto Sanger.

En un resumen sobre el estudio, Bradley señaló que la técnica -primer éxito en su tipo- no deja rastros de la manipulación genética, excepto por la corrección en los genes.

"Estos son los primeros pasos, pero si esta tecnología puede trasladarse a un tratamiento, ofrecerá increíbles beneficios potenciales para los pacientes", añadió el experto.

Las células madre son el material maestro del cuerpo, la fuente de todas las demás células. Los científicos consideran que podrían transformar la medicina, al habilitar tratamientos para la ceguera, las lesiones de la médula espinal y de otro tipo, además de proveer nuevas células a órganos dañados.

La investigación se centra en dos formas principales: las células madre embrionarias -que se toman de embriones de días de vida- y las células reprogramadas -también conocidas como células madre pluripotentes inducidas o iPS- que se reprograman a partir de células comunes de la piel o la sangre.

Cuando se las descubrió por primera vez en el 2006, las células iPS parecían una solución perfecta para la controversia ética sobre el uso de células embrionarias, dado que las iPS se crean en el laboratorio a partir de células cutáneas y sanguíneas comunes.

Las células madre embrionarias suelen tomarse de embriones descartados por las clínicas de fertilidad, algo a lo que muchos grupos religiosos se oponen.

Pero en los últimos años, surgieron dudas sobre si las células iPS son tan "limpias" o maleables como las células madre embrionarias.

El año pasado, un grupo dirigido por Robert Lanza, de la firma estadounidense Advanced Cell Technology (ACTC.OB), comparó lotes de células iPS con células madre embrionarias y notó que las células pluripotentes inducidas morían más rápido y eran mucho menos capaces de crecer y expandirse.

En el estudio difundido el miércoles, que fue publicado en la revista Nature, el equipo británico tomó células de la piel de un paciente con una mutación en un gen llamado alfa 1-antitripsina, responsable de crear una proteína que protege contra la inflamación.

Las personas con mutaciones en el gen alfa 1-antitripsina no son capaces de emitir la proteína de manera adecuada desde el hígado, por lo que queda atrapada allí, lo que finalmente genera cirrosis hepática y enfisema pulmonar.

Se trata de uno de los desórdenes hepáticos y pulmonares hereditarios más comunes y afecta a una de cada 2.000 personas de origen europeo, indicaron los investigadores.

Los científicos reprogramaron las células cutáneas que recolectaron para que vuelvan a su estado de células madre y luego usaron un tipo de técnica de "tijeras moleculares" conocido como nucleasa de dedo de zinc para recortar el genoma de las células en el lugar preciso e insertar la versión correcta del gen mediante un transportador de ADN denominado "piggyBac".

Las secuencias sobrantes del piggyBac luego fueron removidas de las células, limpiándolas y permitiendo que se conviertan en células hepáticas sin ningún rastro de daño residual del ADN en la zona de la corrección genética.

"Luego convertimos esas células en células hepáticas humanas y las colocamos en ratones y mostraron que eran viables", indicó durante la conferencia David Lomas, profesor de biología respiratoria de Cambridge que también formó parte del equipo.

Ludovic Vallier, también de la Universidad de Cambridge, dijo que los resultados son un primer paso hacia la terapia celular personalizada para los trastornos genéticos del hígado. "Aún tenemos importantes desafíos que superar (...) pero ahora contamos con las herramientas necesarias", señaló.

Los investigadores indicaron que pasarían entre cinco y 10 años hasta que se efectúen ensayos clínicos de la técnica sobre pacientes con enfermedad hepática.

En caso de ser exitosa, la técnica podría convertir en un tema del pasado a los trasplantes de hígado, que son procedimientos costosos y complicados en los que los pacientes necesitan fármacos de por vida para asegurarse de no rechazar al órgano.

"Si podemos usar las propias células de la piel de un paciente para generar células hepáticas que luego podemos volver a colocar en el paciente, evitaríamos la necesidad de trasplantes a futuro", dijo Lomas.

Nuevo descubrimiento elimina posibles efectos secundarios en terapias con células madre embrionarias.

2011-10-10T09:12:00.000-05:00

Los científicos están acercándose al punto en que serán capaces de hacer casi cualquier tipo de tejido con células madre embrionarias. Con la correcta combinación de factores de crecimiento, habilidad y paciencia, un tejido de laboratorio en la placa de cultivo: promete producir maravillas terapéuticas.

Pero dentro de estos grupos de células recién regeneradas se esconde un gran problema potencial: “Cualquier resto de células madre embrionaria---las que no se han diferenciado en el tejido deseado --- puede llegar a convertirse en peligrosos tumores llamados teratomas cuando se trasplantan a pacientes.

Ahora los investigadores de la escuela de medicina de la Universidad de Stanford han desarrollado una manera de eliminar estas células madre pluripotentes, antes de que estas sean aplicadas en seres humanos (Pluripotente son las células que son capaces de convertirse en todo tipo de tejido adulto).

“La capacidad de hacer medicina regenerativa requiere de la eliminación completa de células que generen tumores” dijo Irving Weissman, Doctor en Medicina, Director del Instituto de Stanford de Biología de Células Madre y Medicina Regenerativa.

“Hemos utilizado una combinación de anticuerpos para eliminar las células no diferenciadas que podrían quedar entre los 10 o 100 millones de células diferenciadas que constituyen una dosis terapéutica”. Weissman indicó que la producción de células terapéuticas a partir de células madre pluripotentes para la medicina regenerativa es un importante objetivo.

Los científicos creen que la técnica también podría ser utilizada para eliminar los restos de células que inician tumores a partir de poblaciones derivadas de células madre pluripotentes inducidas, o iPS. Estas células pueden también ser útiles para la terapia, pero, a diferencia de las células madre embrionarias, las células iPS son creadas en el laboratorio a partir de tejido adulto.

Los protocolos de uso común para la diferenciación de las células madre embrionarias y las células iPS a menudo dan lugar a cultivos mixtos de células, dijo el investigador Dr.Micha Drukker, debido a que una sola célula no diferenciada alberga la posibilidad de convertirse en un teratoma.

“Hemos tratado de desarrollar un método para eliminar estas células antes del trasplante”. Drukker es el autor principal de la investigación. El estudiante de la facultad de medicina de la Universidad de Stanford, Chad Tang, es otro autor.

Es por eso que Tang, Drukker, y Weissman decidieron tratar de desarrollar un anticuerpo que reconozca y se una sólo a las células madre pluripotentes y permita su eliminación de entre una mezcla de células. Aunque algunos anticuerpos similares a este ya existían, no eran suficientemente específicos por si solos para eliminar por completo las células causantes de tumores.

Crean células madre clonando células humanas

2011-10-09T21:02:00.003-05:00

Científicos utilizaron por primera vez una forma de clonación para crear células madre embrionarias personalizadas en humanos.

Lo lograron tomando material genético de células de piel adultas y transfiriéndolo a un óvulo humano. Con este cultivo lograron producir un embrión en sus primeras etapas de desarrollo.

Las células madre derivadas de esos embriones pueden generar todo tipo de tejidos del organismo.

Y si estas células pueden producirse a partir de células adultas, algún día será posible "crear" células para reemplazar cualquier tejido dañado y curar enfermedades o trasplantar órganos sin que sean rechazados.

Aunque la investigación de células madre ha tenido múltiples fracasos anteriormente, ésta es la primera vez que se usa un método que parece ser viable, afirman los investigadores del Laboratorio de la Fundación de Células Madre de Nueva York.

El estudio, sin embargo, todavía está en sus etapas más preliminares.

Y tal como señala el doctor Dieter Egli, quien dirigió el estudio, por el momento hay una "gran interrogante" sobre si esta técnica de clonación puede ser utilizada con seguridad en humanos.

Como Dolly

Este tipo de técnica de clonación, llamada transferencia nuclear de células somáticas, se hizo famosa en 1997 cuando fue creada la oveja Dolly, el primer mamífero clonado de una célula adulta.

Desde entonces, tal como señala el doctor Egli, varios grupos de investigadores han intentado utilizar en método con células humanas pero todos han fracasado.

Tal como explica el científico en la revista Nature, su equipo de investigación utilizó varias técnicas tradicionales para clonar células, pero todas fracasaron.

Por ejemplo, habían extraído el material genético del óvulo reemplazándolo con cromosomas de una célula de la piel, y aunque el óvulo se dividió no logró progresar más allá de la etapa de 12 células.

Sin embargo, cuando los científicos dejaron en el óvulo su propio material genético y allí le agregaron los cromosomas de las células de la piel, el óvulo sí se desarrollo.

El embrión llegó a la etapa del blastocito, que puede contener unas 100 células. Éstos son la fuente usual de células madre embrionarias.

Los blastocitos que produjo el equipo del doctor Egli son triploides, lo que significa que contienen el número normal de cromosomas (dos grupos) de la célula adulta implantada y además tienen la copia única de cromosomas del óvulo.

Las células triploides (con tres grupos de cromosomas) pueden ser inestables y potencialmente cancerosas y por lo tanto no pueden ser inyectadas en pacientes.

Ahora los investigadores deberán perfeccionar la técnica para producir células embrionarias con sólo un ADN clonado. El problema es que una vez que el óvulo comience a dividirse los cromosomas se combinan en el núcleo y es casi imposible separarlos.

El avance, sin embargo, es muy importante para la investigación porque permitirá estudiar el proceso de desarrollo de blastocitos.

Tal como dijo a la BBC el doctor Egli "las células que logramos producir todavía no son para uso terapéutico. Es claro que tenemos mucho trabajo por hacer".

"Vemos este estudio como un paso en ese camino. Ahora sabemos que un óvulo humano puede convertir una célula adulta especializada, como una célula de la piel, en una célula madre", expresa el investigador.

Hallan causa de la hipoglucemia severa

2011-10-09T20:55:00.004-05:00

El trastorno es causado por un defecto en el gen AKT2.

La causa de una rara y severa forma de hipoglucemia -los niveles extremadamente bajos de azúcar en la sangre- es genética, afirman investigadores.

El trastorno letal significa que el organismo no tiene suficiente energía para funcionar.

Según los científicos de la Universidad de Cambridge, las responsables son mutaciones en el gen AKT2.

Tal como afirman en la revista Science, ya hay fármacos disponibles que pueden tratar procesos similares.

La hipoglucemia puede ser causada por desequilibrio entre el nivel de la hormona insulina y la glucosa.

El trastorno comúnmente se asocia a la diabetes tipo 2, cuando los pacientes se inyectan demasiada insulina, se saltan una comida o beben alcohol.

Raro

Sin embargo, uno en cada 100.000 bebés nacen con un defecto genético que provoca que desarrollen hipoglucemia incluso cuando no hay insulina en la sangre.

En teoría estos niños tienen niveles extremadamente altos de azúcar en la sangre.

Y deben ser alimentados con una sonda insertada directamente en el estómago para prevenir un ataque mientras duermen.

Uno de los científicos de Cambridge, el doctor Robert Semple, señala que "el temor de un nivel bajo de azúcar domina la vida de estos pacientes y de sus familias".

Los científicos analizaron el código genético de tres niños con el trastorno y todos tenían la mutación en el gen AKT2.

Este gen actúa como un intérprete de la hormona insulina. Con la mutación, el intérprete actúa como si la insulina estuviera siempre presente, reduciendo los niveles de azúcar.

El profesor Stephen O'Rahilly, quien dirigió el estudio, explicó a la BBC que ya existen fármacos para cáncer dirigidos al gen AKT1, los cuales también pueden funcionar en el AKT2.

"Son tabletas que pueden ser tomadas por humanos y pueden estar disponibles como tratamiento en un año" dice el investigador.

StemCells Inc. anuncia el primer paciente trasplantado con células madre neuronales.

2011-10-08T21:19:00.001-05:00

StemCells Inc. ha anunciado hoy el trasplante del primer paciente en fase I/II con lesión crónica de la médula espinal con células madre neuronales (HuCNS-SC). Las células madre se administraron ayer en el Hospital Universitario de Balgrist, en la Universidad de Zurich, centro líder mundial en lesiones medulares y su rehabilitación.

El trasplante fue realizado por un equipo de Neurocirujanos dirigidos por el Dr. Raphael Guzmán, un Neurocirujano visitante de Universidad de Stanford.

"Estoy muy contento de ser parte de este ensayo clínico que nos ayude a evaluar la seguridad y eficacia del potencial de las células madre HuCNS-SC para las LM” explica el Dr. Armin Curt, investigador principal.

StemCells Inc. ha publicado numerosos ensayos preclínicos que demuestran el potencial terapéutico de las células madre neuronales para el tratamiento de lesiones medulares agudas y crónicas. Estos estudios fueron realizados en colaboración con los Drs. Aileen Anderson y Brian Cummings de la Universidad de California, Irvine.

El primer paciente trasplantado en el ensayo, un alemán de 23 años de edad que sufrió una lesión tras un accidente de tráfico en abril de este año. El paciente sufrió una pérdida completa de la sensibilidad y movilidad de la cintura para abajo. Cuando se le pregunto para inscribirse en el ensayo clínico dijo: “Ésta terrible lesión a tachado casi todos mis planes de vida, y me ha llevado a participar en este ensayo clínico que, no solo me da una sensación de esperanza, sino que también ayudo a esta importante investigación.”

“Con este primer paciente inscrito y dosificado, seguimos en vías de cumplir nuestra meta de tratar a la primera promoción de pacientes a finales de este año” dijo el Dr.Stephen Huhn, Vicepresidente y Jefe del Programa de Lesión Medular en StemCells Inc.

Aunque la primera promoción del ensayo consistirá en pacientes con lesiones severas (completas), el segundo y tercer ensayo será con lesiones incompletas.

“Aunque exista una pequeña mejora en estos ensayos clínicos, podría tener un impacto importante en la calidad de vida de las millones de personas que sufren de esta condición debilitante”.

Acerca del ensayo clínico.

La fase I/II de StemCells Inc. con Células madre del Sistema nervioso Central está diseñado para evaluar la seguridad y la eficacia preliminar. Doce pacientes con lesiones torácicas se han previsto para la inscripción. Los 3 primeros tendrán lesiones clasificadas como Asia A (lesión completa), en la que no hay ninguna función por debajo del nivel de la lesión. El segundo y tercer cohorte, serán los pacientes clasificados como ASIA B y ASIA C, aquellos que hay cierta conservación de la función sensorial o motora. Además de evaluar la seguridad, el estudio evaluará la eficacia preliminar (tales como cambios en la sensibilidad, función de intestinos, vejiga, función motora).

Una vacuna española contra el VIH logra una respuesta inmune del 90%

2011-10-03T10:16:00.002-05:00

Un ensayo clínico revela la eficacia inmunitaria delcandidato español MVA-B como vacuna preventiva contra el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). El 90% de los voluntarios sometidos al compuesto, elaborado y patentado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ha desarrollado una respuesta inmune al virus y el 85% de ellos la ha mantenido durante, al menos, un año. Su seguridad y eficacia son descritas en sendos artículos en las revistasVaccine y Journal of Virology.

En 2008, la MVA-B demostró una alta eficacia en ratones y macacos, y protección contra el virus de la inmunodeficiencia del simio (SIV). Este hallazgo ha motivado la ejecución del ensayo clínico en 30 voluntarios sanos, dirigido por el Hospital Clínic de Barcelona y con el Gregorio Marañón de Madrid. Gracias a su alta respuesta inmunológica en humanos, el equipo iniciará con la Red de Investigación del Sida un ensayo clínico en fase I con voluntarios infectados con VIH para comprobar su eficacia como vacuna terapéutica, según ha informado el CSIC en un comunicado de prensa.

El éxito del tratamiento se basa en que el sistema inmunológico puede quedar entrenado para responder frente a partículas del virus y células infectadas de forma duradera. El investigador en el Centro Nacional de Biotecnología del CSIC Mariano Esteban, responsable del desarrollo del compuesto, explica: “MVA-B ha demostrado que es tan potente o mejor que las vacunas actualmente en estudio”. “Los resultados deben ser tomados con cautela ya que el tratamiento sólo se ha probado en 30 voluntarios y, aunque estimula una respuesta potente en la mayoría de los casos, es pronto para predecir si las defensas inducidas prevendrán la infección”, matiza el doctor responsable del equipo de investigación del Clínic,

Felipe García.El origen de la vacunaEn 1999, el equipo de investigación de Esteban comenzó a trabajar en el desarrollo y preclínica de MVA-B, que recibe su nombre de su composición a partir del virus Vaccinia Modificado de Ankara (MVA). Se trata de un virus atenuado que se usó para erradicar la viruela y que sirve de modelo en la investigación de múltiples vacunas.

La B procede del subtipo de VIH contra el que lucha, el más prevalente en Europa. El desarrollo de la MVA-B se basa en la introducción de cuatro genes del VIH (Gag, Pol, Nef yEnv) en la secuencia genética de vaccinia. Un sistema inmunitario sano reacciona frente al MVA, y los genes de VIH insertados en su ADN no son capaces de infectar a seres humanos, lo que garantiza la seguridad del ensayo clínico.La inoculación de la vacuna en un voluntario sano pretende entrenar su sistema inmunológico para detectar y aprender a combatir esos componentes del virus. Según Esteban, “es como si le enseñáramos una foto del VIH para que sea capaz de reconocerlo si se lo encuentra en el futuro”. Las células principales de este experimento son los linfocitos T y B.

Son los soldados encargados de detectar las sustancias extrañas que se introducen en el organismo y enviar la señalización necesaria para destruirlas. “Nuestro organismo está repleto de linfocitos, cada uno programado para luchar contra un patógeno diferente”, comenta Esteban. Por ello, “es necesario someterlos a un entrenamiento cuando se trata de un patógeno al que no pueden vencer de forma natural, como es el VIH”, añade.Los linfocitos B son los responsables de la respuesta inmunológica humoral, cuya producción de anticuerpos actúa sobre las partículas del VIH antes de que penetren e infecten una célula. Se anclan a su estructura superficial y lo bloquean.

Los análisis de sangre en la semana 48 del tratamiento revelan que el 72,7% de los voluntarios tratados mantienen anticuerpos específicos contra el VIH.Por su parte, los linfocitos T controlan la respuesta inmunológica celular, encargada de detectar y destruir a las células infectadas con VIH. Para comprobar su respuesta defensiva frente a la vacuna, se midió su producción de la proteína inmunitaria interferón gamma. Los análisis realizados en la semana 48 del tratamiento, 32 semanas después de la última inoculación de la vacuna, revelan que dicha producción por parte de los linfocitos T CD4+ y CD8+ del grupo vacunado es del 38,5% y 69,2% respectivamente, frente al 0% del grupo control.Para que una vacuna sea verdaderamente efectiva, aparte de la capacidad defensiva del sistema inmunitario, requiere poder generar en él una respuesta duradera contra futuros ataques.

Para ello, el organismo debe ser capaz de mantener un nivel básico de linfocitos T de memoria. Dichos linfocitos, generados a raíz de un primer ataque por parte de un patógeno, son soldados veteranos que pueden circular durante años por el organismo preparados para responder ante una nueva incursión del enemigo.Los análisis en los individuos vacunados en la semana 48 revelan que más del 50% de los linfocitos T CD4+ y CD8+ eran de efecto memoria. Este dato concuerda con el 85% de los pacientes que mantuvo su respuesta inmunitaria en este punto del ensayo.

Fuente: revista Muy Interesante

Cuando la presión arterial es riesgo de derrame y embolia

2011-10-02T22:38:00.005-05:00

Muchos adultos jóvenes y de mediana edad podrían estar en riesgo, sin saberlo, de un evento vascular cerebral, como derrame o embolia.

La prehipertensión también puede incrementar el
riesgo de derrame y embolia

Un nuevo estudio revela que incluso una presión arterial ligeramente más elevada de la normal -pero que no se considera alta- podría incrementar la probabilidad de sufrir una enfermedad vascular cerebral (ECV) hasta en 80%.

La presión arterial se regula con dos mediciones en milímetros de mercurio (mmHg): la presión sistólica y la diastólica.

En los adultos, el número mayor ideal de presión sistólica debe ser de 120 mmHg o menos y el ideal de la presión diastólica es de 80 mmHg o menos.

Actualmente se define como prehipertensión una medida sistólica de entre 120 y 139 mmHg y la diastólica de entre 80 y 89 mmHg.

Y se considera hipertensión a una medida mayor de 140/90 mmHg.

Se sabe que la hipertensión es uno de los factores clave que pueden duplicar el riesgo de una ECV, junto con la diabetes, obesidad, tabaquismo, entre otros.

Pero hasta ahora se pensaba que el nivel de prehipertensión no incrementaba ese riesgo.

La nueva investigación -publicada en la revista Neurology- encontró que, de hecho, ese ligero aumento en la presión arterial también pueden incrementar el riesgo de una EVC.

Riesgo en jóvenes

Los científicos de la Universidad de California, San Diego, llevaron a cabo una revisión de 12 estudios publicados en el pasado sobre la relación entre presión arterial y riesgo de ECV, que involucraron a más de 518.500 adultos.

Encontraron que las personas con prehipertensión tenían 55% más probabilidad de desarrollar una EVC que la gente con niveles normales de presión arterial, incluso tomando en cuenta otros factores como la edad, sexo, diabetes, obesidad, nivel de colesterol y tabaquismo.

La investigación encontró también que los adultos jóvenes y mediana edad -la gente menor de 65 años- con prehipertensión tiene casi 80% más probabilidad de sufrir una EVC que la gente de la misma edad con presión normal.

Tal como señala el doctor Bruce Ovbiagele, quien dirigió el estudio, "actualmente es muy pronto para comenzar a recomendar medicamentos para estas personas".

"Pero sí podrían beneficiarse de forma inmediata llevando a cabo estrategias para reducir la presión arterial, como recortar el consumo de sal y su peso corporal, para ayudar a disminuir su riesgo de EVC".

El científico agrega que "se calcula que una de cada tres personas en Estados Unidos tiene niveles de presión arterial ligeramente elevados".

"Es necesario llevar a cabo más estudios para analizar si reduciendo la presión arterial de este grupo se puede ayudar a disminuir el riesgo de EVC" expresa el científico.

Por su parte, Maureen Talbot, de la Fundación Británica del Corazón, expresa que "este interesante estudio apoya lo que ya sabemos, la importancia de mantener nuestra presión arterial bajo control cualquiera que sea su edad".

"Si una lectura de presión arterial está en el límite, perder algo de peso y ejercitarse más puede ser suficiente para lograr que las cosas vuelvan a lo normal", agrega.

La creación de una rodilla en el laboratorio

2011-10-02T22:01:00.000-05:00

Liz Coveney de 50 años tenía perforaciones en el
cartílago de la rodilla.

Una mujer en Inglaterra se convirtió en una de las primeras pacientes -en el Reino Unido y en el mundo- a quien le implantan un tejido regenerado artificialmente en un laboratorio.

Liz Coveney, de 50 años, tenía perforaciones en el cartílago de su rodilla derecha.

La paciente fue sometida a dos operaciones. Primero, se le extrajo de la rodilla una pieza minúscula de cartílago que contenía 200.000 células.

Posteriormente esas células fueron enviadas a un laboratorio en Bélgica en donde fueron cultivadas para generar cuatro millones de células.

Esas nuevas células fueron después colocadas nuevamente en la rodilla de la mujer en la segunda operación en el Hospital Spire en Southampton, Inglaterra.

Las perforaciones de casi 3 centímetros que tenía la mujer en el cartílago de la rodilla le provocaban constante dolor y le era casi imposible caminar.

"Era extremadamente incómodo. Subir unas escaleras realmente era para mí una pesadilla", dice Liz Coveney.

"Notas el problema cuando te paras, te sientas, o intentas salir de un auto. Y estaba haciéndose cada vez peor".

La señora Coveney, que actualmente está en el tercer mes de un proceso de recuperación de 12 meses, ya es capaz de hacer ejercicio y conducir con más facilidad.

"Ya no tengo los crujidos y chirridos que antes hacía mi rodilla. En el coche puedo mover el pie desde el pedal del acelerador al del freno sin sentir ningún dolor", dice.

Se espera que las células implantadas en la rodilla de la señora Coveney continúen creciendo y eventualmente será sometida al mismo procedimiento en su rodilla izquierda, que también está afectada por el trastorno.

Avance "estimulante"

Los daños en los cartílagos, los tejidos encargados de recubrir la superficie de las articulaciones para prevenir la fricción entre los huesos, son muy comunes, principalmente en las articulaciones de la rodilla.

Estos daños pueden ser causados por un accidente o lesión, pero a menudo son resultado del uso de largo plazo y del envejecimiento. Esta enfermedad se conoce como osteoartritis y provoca dolor, inflamación y pérdida de movilidad en el paciente.

Sin la regeneración de las células en el laboratorio es imposible que éstas vuelvan a crecer por sí solas para reparar el daño que sufren pacientes como la señora Coveney.

Éste es un nuevo campo de la medicina, llamada medicina regenerativa, que comenzó a desarrollarse a mediados de los 1990.

Es la primera vez que el procedimiento se lleva a cabo en el Reino Unido fuera de un ensayo clínico.

La compañía biomédica basada en Bélgica que lo realiza, TiGenix, acaba de recibir autorización para desarrollarlo como un producto médico en ese país.

Pero no es barato. Su costo actual es de unos US$28.000 y todavía no está ampliamente disponible.

Tal como señala el profesor Philip Chapman-Sheath, cirujano ortopédico que llevó a cabo las operaciones, "creo que es un momento muy emocionante".

"Actualmente sólo estamos trabajando en la rodilla, pero este tipo de tecnología que utiliza productos terapéuticos basados en células del paciente, que ya recibieron licencia en la Unión Europea, podrían expandirse a otras articulaciones en el codo, hombro, pie, tobillo e incluso, posiblemente, la cadera", apunta el científico.

"Si logramos prevenir que algunos de estos cartílagos lesionados se conviertan en artritis quizás habremos dado el primer paso para reducir el desarrollo y propagación de esa dolencia en una articulación", señala el profesor Champan-Shealth.

Encuentran la razón por la que se nos olvidan las cosas con la edad

2011-07-30T10:52:00.000-05:00

Con el paso de los años es fácil comenzar a olvidar dónde dejamos las llaves del auto o el nombre de esa persona que vemos a menudo.

La corteza prefrontal es la encargada de las funciones cognitivas

Ahora, una nueva investigación descubrió la causa de este "déficit cognitivo" en la llamada memoria de trabajo y afirma que es probable que pueda revertirse.

Los científicos de la Universidad de Yale, Estados Unidos, encontraron que las redes neurales en el cerebro de personas de mediana edad y edad avanzada tienen conexiones más débiles y se activan con menos intensidad que las de los cerebros jóvenes.

Y tal como expresan en la revista Nature, los experimentos que llevaron a cabo con animales mostraron que es posible revertir esa pérdida con un fármaco que actualmente se usa para tratar la hipertensión.

A medida que la gente envejece tiende a olvidar cosas más a menudo o se distrae más fácilmente con cualquier cosa. Y también presenta más dificultades para llevar a cabo ciertas funciones cognitivas.

Aunque durante mucho tiempo se ha sabido que estos "déficits" están vinculados a la edad, hasta ahora se desconocía cuáles son las causas biológicas de esta pérdida cognitiva.

Memoria de trabajo

Los investigadores del Instituto Kavli para Neurociencia de la Universidad Yale llevaron a cabo estudios con monos jóvenes, de mediana edad y de edad avanzada para analizar cómo la actividad de las neuronas en la corteza prefrontal -el área del cerebro responsable de las funciones cognitivas y resolución de problemas- cambia con el envejecimiento.

Los animales fueron sometidos a varias tareas en las que debían usar su memoria de trabajo, como recordar dónde estaban objetos, organizar funciones o llevar a cabo varias tareas a la vez.

Encontraron que en los animales jóvenes las conexiones neurales de esta área cerebral eran capaces de mantener "descargas" de alta frecuencia durante los experimentos de memoria de trabajo.

Pero las neuronas de los animales de más edad mostraron descargas más débiles y de menor duración.

Sin embargo, cuando los científicos repitieron los experimentos bloqueando las señales neuronales con un compuesto quimico, lograron revertir el deterioro celular a un nivel de actividad similar al de animales jóvenes.

Los científicos creen que con el envejecimiento se acumulan niveles excesivos de una molécula, llamada cAMP, lo cual quizás provoca un debilitamiento de las señales neuronales.

Y con ciertos compuestos químicos capaces de bloquear o inhibir la actividad de esta molécula se pueden revertir los patrones de comunicación de las neuronas para mejorar su función.

"Los déficits cognitivos relacionados a la edad pueden tener un serio impacto en nuestras vidas" afirma la

profesora Amy Arnsten, quien dirigió el estudio.

"La gente a menudo necesita llevar a cabo funciones cognitivas mayores para satisfacer incluso sus necesidades más básicas, como pagar las cuentas o revisar sus registros médicos".

"Estas capacidades son críticas para mantener una carrera o ser capaz de vivir de forma independiente cuando envejecemos", agrega.

Según los investigadores ya existen compuestos capaces de mejorar la función de las conexiones neuronales.

Uno de ellos es un fármaco llamado guanfacine que actualmente se utiliza como tratamiento de hipertensión y que podría inhibir a la molécula cAMP para restaurar la memoria de trabajo.

Sin embargo, tal como señalan los investigadores, antes de poder utilizar cualquier medicamento será necesario comprobar los resultados en estudios amplios con humanos.

Experimentarán con células madre para tratamiento de esclerosis múltiple

2011-07-30T10:43:00.000-05:00

Un importante experimento médico investigará si las células madre pueden utilizarse de forma segura para tratar la esclerosis múltiple (EM).

Se espera que con el tiempo puedan disminuir, detener o incluso revertir el daño que la EM causa en el cerebro y la médula espinal.

La prueba, que involucra a 150 pacientes de toda Europa, deberá comenzar a finales de este año.

Los investigadores tomarán muestras de células madre de la médula ósea de los pacientes, las harán crecer en el laboratorio y luego se volverán a inyectar en la sangre. Las células madre harán su recorrido al cerebro, donde se espera que reparen el daño causado por la EM.

La investigación está siendo financiada en parte por la Sociedad Británica de EM, que está preocupada por la disponibilidad de tratamientos no probados con células madre.

Que es una lesión de médula espinal?

2011-06-08T16:31:00.000-05:00

A pesar de que los huesos duros de la columna vertebral protegen los tejidos blandos de la médula espinal, las vértebras todavía se pueden romper o dislocar en una variedad de formas y causar lesiones pueden ocurrir a cualquier nivel de la médula espinal. El segmento de la médula que es lesionado y la gravedad de la lesión, determinarán qué funciones del cuerpo quedarán afectadas o se perderán. Debido a que la médula espinal actúa como el principal conducto de información entre el cerebro y el resto del cuerpo, una lesión de la médula espinal puede tener consecuencias fisiológicas significativas.

Las caídas catastróficas, como ser derribado por un caballo o ser expulsado a través del parabrisas de un carro, o cualquier otra clase de trauma físico que aplaste o comprima las vértebras del cuello puede causar daño irreversible a nivel cervical de la médula espinal y por debajo del mismo. El resultado más probable de este tipo de daño es la parálisis de la mayor parte del cuerpo, incluyendo los brazos y las piernas, llamada tetrapléjia.

Los accidentes automovilísticos son a menudo responsables de daños en la médula espinal ocurridos en la porción media de la espalda (área dorsal y lumbar ), que puede causar parálisis del tronco inferior y de las extremidades inferiores, llamada paraplejía.

Otros tipos de lesiones que penetran directamente la médula espinal, como heridas de bala o lesiones con cuchillo, pueden cortar completa y parcialmente la médula espinal y causar discapacidad toda la vida. La mayoría de las lesiones de la médula espinal no cortan la médula por completo. En cambio, es más probable que una lesión cause fracturas y compresión de las vértebras, las cuales a su vez, aplastan y destruyen los axones, los cuales son extensiones de las células nerviosas que transportan las señales de la médula espinal hacia arriba y hacía abajo entre el cerebro y el resto del cuerpo. Una lesión de la médula espinal puede dañar unos axones, dañar unos cuantos, dañar muchos o dañarlos casi todos. Ciertas lesiones podrán aliviarse casi completamente. Otras causarán una parálisis completa.

Hasta la segunda guerra mundial, una lesión grave de la médula espinal generalmente significaba la muerte, o en el mejor de los casos, una vida confnada a una silla de ruedas y una lucha constante para sobrevivir compicaciones secundarias, como problemas respiratorios o cuágulos sanguíneos. Pero hoy en día, la prestación de mejores cuidados de emergencia para las personas con lesiones de la médula espinal y la realización de tratamientos y procesos de rehabilitación más agresivos puedn reducir los daños al sistema nervioso y hasta restablecer ciertas capacidades en foma limitada.

Los avances en la investigación están dando esperanzas a médicos y a pacientes de que todas las lesiones de la médula espinal serán corregibles algún día. Gracias a nuevas técnicas quirúrgicas y a descubrimientos fascinantes sobre la regeneración de los nervios raquídeos, el futuro de los sobrevivientes de las lesiones de la médula espinal luce cada día más prometedor.

Breve historia del tratamiento de la lesión de la médula espinal

2011-06-08T13:40:00.000-05:00

Las referencias a las lesiones de la médula espinal y a su tratamiento se remontan a la antigüedad, aunque eran muy pocas las posibilidades de recuperación de una lesión tan devastadora. La evidencia más antigua se encontró en un papiro egipcio, escrito aproximadamente en el año 1700 a.C., que describe dos lesiones de la médula espinal, caracterizadas por la fractura o dislocación de la vértebra del cuello y acompañadas de parálisis. Cada lesión fue descrita como ''una dolencia que no debe ser tratada''.

Siglos más adelante, en Grecia, el tratamiento de las lesiones de la médula espinal no había cambiado mucho. Según el médico griego Hipócrates (460-377 a.C.), no existían opciones de tratamiento para las lesiones de la médula espinal que causaban parálisis y desafortunadamente estos pacientes estaban destinados a morir. Pero Hipócrates sí utilizó formas rudimentarias de tracción para tratar las fracturas de la columna que no resultaban en parálisis.

La escalera hipocrática (Hipocratic Ladder) era un dispositivo en el que el paciente era atado, amarrado de cabeza en unos escalones y sacudido vigorosamente para reducir la curvatura vertebral. Otra invención fue el banco hipocrático, el cual le permitía al médico usar tracción en la espalda inmovilizada del paciente usando las manos y pies o una rueda con un eje giratorio. Los médicos hindúes, árabes y chinos también elaboraron mecanismos básicos de tracción para corregir las deformidades de la columna. Estos mismos principios de traccion se utilizan hoy en día.

Aproximadamente en el año 200 d.C., el médico romano Galeno introdujo el concepto del sistema nervioso central al proponer que la médula espinal era una extensión del cerebro que transmitía sensaciones a las extremidades y las enviaba de vuelta al cerebro. En el siglo séptimo d.C. Pablo de Egina ya recomendaba cirugía para fracturas de la columna vertebral con el fin de extraer los fragmentos de hueso que él estaba seguro eran los causantes de la parálisis.

En su influyente texto de anatomía publicado en 1543, el médico y profesor renacentista Vesalius describió e ilustró la médula espinal y todos sus componentes. Las ilustraciones de sus libros, basadas en la observación directa y en la disección de la coloumna, les proporcionaron a los médicos una forma de entender la estructura básica de la columna, la médula espinal y lo que podría pasar si ésta sufría una lesión. Las palabras que utilizamos hoy en día para identificar los segmentos de la columna: cervical, dorsal, lumbar, sacra y coccígea, provienen directamente de Vesalius.

Gracias al uso generalizado de antisépticos y a la estirilización de los procedimientos quirúrgicos a finales del siglo diecinueve, la cirugía de la columna podía al fin ser realizada con mucho menor riesgo de infección. El uso de las radiografías, a principios de la década de 1920, les dio a los cirujanos un medio para localizar la lesión en forma precisa y también para realizar diagnósticos y predicciones más acertadas sobre la evolución de las lesiones. A mediados del siglo veinte, se estableció un método estándar para el tratamiento de las lesiones de la médula espinal caracterizado por: la reposición de la columna, la sujeción en su lugar y la rehabilitación de las discapacidades mediante el ejercicio.

En la década de 1990, el descubrimiento de que el medicamento esteroide metilprednisolona podría reducir el daño a las células nerviosas si se administraba profundamente después de una lesión, le dio a los médicos una opción adicional de tratamiento.

Un paralítico vuelve a caminar con ayuda gracias a estímulos eléctricos

2011-05-20T09:50:00.000-05:00

Rob Summers, estadounidense de 25 años, quedó paralítico en 2006 tras ser atropellado por un coche. Ahora puede volver a ponerse de pie y dar algunos pasos con ayuda gracias a la estimulación eléctrica de su médula espinal.

Asegura que es "el sentimento más increíble". Ha recuperado la movilidad voluntaria de sus dedos gordos, sus caderas, sus rodillas y sus tobillos, y es capaz de caminar en una cinta con apoyo para los brazos, según publica la revista médica Lancet.

Sin embargo, algunos expertos advierten que esto no debe interpretarse como una cura.

Rob era un entusiasta deportista. Jugaba en un equipo de béisbol que ganó el torneo College World Series en 2006.

Sin embargo, el verano de ese año resultó herido en un arrollamiento y sufrió importantes daños en su columna vertebral. Desde entonces, los mensajes que el cerebro envía a través de la médula fueron bloqueados y él quedó paralítico.

"Ninguno podía creerlo"
Los médicos le implantaron 16 electrodos en la columna vertebral.
Rob entrenó diariamente para lograr estar de pie, mover sus piernas y caminar, mientras su médula recibía impulsos eléctricos.
En cuestión de días pudo ponerse de pie sin agarrarse a nada. Después logró controlar sus piernas y caminar, con ayuda, durante cortos periodos de tiempo.

"Ninguno de nosotros podía creerlo", dijo Reggie Edgerton, de la Universidad de California. "Yo tenía miedo de creerlo", añadió.

Rob también recuperó otras funciones como el control de la vejiga, el intestino y la presión arterial.
Lo describió como un "largo viaje de muchas horas de entrenamiento" que, aseguró, "ha cambiado completamente mi vida".
Y agregó: "Para alguien que durante cuatro años fue incapaz de mover siquiera un dedo del pie, tener la libertad y la capacidad de estar parado por mi cuenta es la sensación más increíble".

"No es una cura"
El estudio probó que la estimulación eléctrica funcionó con una persona. Otros cuatro pacientes recibirán ahora ese tratamiento para comprobar si también resulta en ellos.
Geoffrey Raisman, del Instituto de Neurología del University College de Londres, dijo: "Este es un caso interesante y proviene de uno de los grupos de trabajo líderes en el mundo. Sin embargo, la repercusión que tendrá en una mejora futura y sostenida de los tratamientos es algo que no puede juzgarse sobre la base de un solo paciente".
"Desde el punto de vista de las personas que sufren alguna lesión de médula espinal en la actualidad, ensayos futuros pueden aportar otro enfoque para obtener un beneficio. No es y no pretende ser una cura", sostuvo el experto.
La doctora Melissa Andrews, del Centro de Reparación Cerebral de Cambridge, dijo que aunque el estudio es "un poco asombroso" no se debe decir que es una cura.

"Creo que la gente necesita leer esto y ver que la posibilidad está ahí pero puede que no esté disponible mañana mismo. Es lo más cercano (de una cura) que hemos visto y la mayor esperanza en este momento", apuntó.
Susan Harkema, que formó parte del experimento en la Universidad de Louisville dijo que "realmente es importante tener claro que todavía no está en el ámbito de un ensayo, pero seguid atentos porque vamos a aprender más y más cada día".
Rob cree que su historia es un mensaje de esperanza a los que están paralíticos y sobre la opción de volver a caminar dijo: "Lo veo como una importante posibilidad".

¿Cómo funciona?

En la mayoría de daños espinales sólo una pequeña parte del tejido resulta dañado, y muchas células nerviosas siguen sanas.
Los investigadores dicen que esas células reciben las señales de las piernas y responden de forma automática. Eso es lo que permite a una persona sana estar parada o caminar sin pensar en ello de forma consciente. Es en ese proceso donde los médicos focalizaron su experimento.
Tras el daño medular, esas células necesitan ayuda, en este caso en forme de una estimulación eléctrica muy precisa.
Se imita el mensaje que envía el cerebro para iniciar el movimiento y cambia el estado adormecido de la médula espinal de manera que puede "esuchar" la información que llega de las piernas y responder. Los investigadores dicen que esto, acompañado de ejercicios de rehabilitación intensivos, es lo que permitió a Rob caminar en una cinta y agarrado en la barra.
Los expertos reconocen que no tienen "ni idea" de cómo el cerebro pudo volver a tomar el control sobre el movimiento de los dedos de los pies, las rodillas y las caderas.
Especulan con la hipótesis de que algunas células nerviosas reaccionan y son reactivadas o quizás se crean otras nuevas que permiten a los mensajes cerebrales pasar a través de la médula espinal

Un nuevo software libre facilita el uso del ratón a discapacitados

2011-04-14T11:27:00.001-05:00

Dos tipos de cursores reducen el tiempo necesario para dar con el objetivo de la pantalla.

Un equipo de investigación estadounidense ha desarrollado una aplicación informática que ayuda a los usuarios con dificultades motoras a mejorar el uso que hacen del ratón. La herramienta ofrece dos nuevas modalidades de cursor que amplían el área visual y motora del objetivo para aumentar la precisión del puntero y reducir el tiempo necesario para hacer clic en el lugar señalado. Por Elena Higueras.

Cuando una mano maneja el ratón de un ordenador y el cursor no se desplaza hasta el lugar preciso, el usuario puede incomodarse. Si en el segundo intento el cursor rebasa su objetivo, el sujeto comenzará a molestarse. Pero si en la tercera intentona, la flecha no da en la diana, la frustración está prácticamente asegurada. Esta situación se repite con mayor frecuencia cuando quien utiliza la computadora sufre algún tipo de discapacidad motora que limita su agilidad con el ratón, o simplemente con los usuarios de edad avanzada.

Para solucionar este problema, un equipo de investigación de la Universidad de Washington ha desarrollado dos cursores de ratón que consiguen hacer clic en sus objetivos con mucha más facilidad que los ratones tradicionales y que no requieren la instalación de ningún tipo de hardware adicional, tan sólo un programa de software libre que se puede descargar gratuitamente de la Red, según un comunicado de dicha universidad. La única contrapartida que esperan recibir los científicos por su invento es que los usuarios escriban sus comentarios en la web.

El sistema, al que han bautizado como “Pointing Magnifier”, amplía el área visual y motora donde se dirige el cursor, reduciendo la necesidad de realizar una señalización demasiado precisa. El objetivo del grupo de investigación de la Universidad de Washington, artífice de este “puntero lupa”, es demostrar que los usuarios pueden alcanzar con mayor facilidad sus objetivos con el ratón, incluso los puntos más pequeños, y a una velocidad un 23% superior a la de los ratones tradicionales.

“Pointing Magnifier”

El “puntero lupa” funciona con cualquier sistema operativo de Windows. Sustituye el cursor convencional por uno más grande y circular, que todavía puede ampliarse más si los usuarios con mayores dificultades motoras lo precisan.

Para dar con el punto exacto, el usuario coloca el cursor grande en cualquier lugar sobre el objetivo y pincha. Entonces el puntero lupa amplía la zona que está bajo su señal hasta que ocupa toda la pantalla, agrandando hasta los objetivos más pequeños. Ahí es cuando el usuario ya está capacitado para hacer clic con el cursor en el punto que desea dentro de esa área ampliada y llegar así a su meta.

Aunque el “puntero lupa” requiera de dos clics, es mucho más fácil de usar que un ratón convencional, que puede necesitar muchos clics para llegar a un objetivo concreto. Los amplificadores de pantalla para personas con discapacidad visual han existido desde hace mucho tiempo, pero tan sólo funcionaban como lupas que afectan al tamaño de píxeles de la pantalla, no el espacio motor en el que actúan los usuarios, lo que no proporciona ninguna ventaja a los usuarios con dificultades de movimiento. El nuevo “puntero lupa” amplía tanto el espacio visual como el motor.

El software necesario para el uso de esta herramienta incluye un panel de control que permite al usuario ajustar el color, el nivel de transparencia, el factor de aumento y el tamaño del cursor del área. Las preferencias del usuario quedan guardadas cuando se cierra la aplicación y el usuario, además, tiene la posibilidad de utilizar comandos de teclado para activar o desactivar rápidamente el “puntero lupa”, atajos que pronto serán personalizables, como adelanta el equipo de investigación en su comunicado.

En la misma nota, el profesor de la Escuela de Información de la universidad estadounidense y director del grupo de investigación también afirma que “es menos costoso crear soluciones informáticas para personas con discapacidad, si el trabajo se centra en el software en lugar del hardware especializado, ya que el software suele ser más fácil de conseguir que el hardware".

El documento donde aparece reflejado este nuevo proyecto de cursores mejorados, que incluyen el “puntero lupa”, fue presentado en el Simposio sobre Tecnología y Software de Interfaz de Usuario celebrado en Nueva York. El próximo mes de mayo el equipo publicará un nuevo comunicado al respecto.

“Angle Mouse”

Otra de las tecnologías desarrollada por este equipo de investigación se llama “Angle Mouse”, algo así como “ratón ángulo”. Del mismo modo que el “puntero lupa”, su objetivo es ayudar a las personas con discapacidad a manejar mejor el ratón. El software se puede descargar, junto con dos vídeos explicativos, uno para el público en general y otro para los académicos.

Cuando un usuario inicia el movimiento del cursor hacia un objetivo, la trayectoria del mismo, incluso para las personas con discapacidades motoras, tiende a ser estrecha, es decir que se aproxima a una línea recta, en este caso Angle Mouse mantiene la velocidad de movimiento. Sin embargo, cuando el cursor se acerca a su objetivo y el usuario intenta alcanzarlo, los ángulos formados por los movimientos divergen considerablemente y la trayectoria se vuelve más difusa, entonces Angle Mouse disminuye la velocidad del cursor y aumenta la imagen, consiguiendo un objetivo más fácil de alcanzar.

El profesor Wobbrock compara el “ratón ángulo” con un coche de carreras: "En una recta, cuando el camino está abierto, el coche va como un látigo, pero en una curva cerrada, desacelera y toma una serie de correcciones para asegurar su precisión."

En un estudio realizado con 16 personas, la mitad de ellas con discapacidades motoras, el “ratón ángulo” mejoró el rendimiento en la capacidad de apuntar de los participantes en un 10% con respecto al ratón que viene por defecto con los sistemas operativos de Windows, y un 11% sobre los “iconos pegajosos”, una innovación anterior que consistía en frenar el cursor cuando estaba dentro del área del objetivo marcado.

"Señalar es una parte esencial en el uso de un ordenador, pero puede resultar bastante difícil y consumir más tiempo si la destreza es un problema. Incluso ahorrar un segundo cada vez que un persona apunta un objetivo de la pantalla de su ordenador puede suponer una ahorro de horas en el transcurso de un año", señala Wobbrock, quien sugiere a los usuarios que prueben tanto el “puntero lupa” como el “ratón ángulo” antes de decidir cuál prefieren.

Trastornos raros: síndrome de Münchausen

2011-04-07T08:05:00.001-05:00

Uno de los trastornos -o comportamientos- que durante más de seis décadas ha dejado perplejos a los expertos es el síndrome de Münchausen.

La gente que sufre síndrome de Münchausen se ve en la necesidad de buscar atención médica repetidamente para enfermedades que no existen o que son inducidas.

También puede crear enfermedades o inducir lesiones en otra persona, por lo general un hijo, con el único propósito de buscar ayuda médica.

Aunque fue descrita hace más de 60 años, este complejo y raro trastorno sigue siendo muy desconocido.

Los expertos ni siquiera han logrado ponerse de acuerdo en si realmente es una enfermedad mental. Para muchos, éste es un "comportamiento" que presenta patrones que van desde leves hasta severos.

En lo que todos los psiquiatras sí están de acuerdo es en que el síndrome de Münchausen es un fénomeno muy peculiar que surge de una profunda necesidad emocional que la persona tiene de ser cuidada y atendida.

¿Qué es el síndrome de Münchausen?

La persona que sufre este desconcertante trastorno crea los síntomas de alguna enfermedad, ya sea en sí misma o en otro individuo.

El individuo con Münchausen puede pretender que tiene síntomas que no existen en realidad o deliberadamente puede causarse daño o lesiones a sí mismo, como cortaduras o magulladuras o ingiriendo medicamentos o sustancias tóxicas.

En otra forma del trastorno, el síndrome de Münchausen por poder –que ahora suele llamarse enfermedad fabricada o inducida (EFI)- el enfermo puede inventar o fingir síntomas en otra persona, por lo general sus hijos.

"Muchos de los pacientes con Münchausen tienen un conocimiento muy amplio de los términos y procedimientos médicos" explica a la BBC el doctor Robert Hicks, experto en medicina familiar y salud masculina.

"Así que son capaces de crear explicaciones plausibles para sus afirmaciones".

"La forma como presentan sus síntomas a menudo es tan convincente que es necesario llevar a cabo análisis e investigaciones médicas para descartar un posible trastorno médico subyacente" agrega el experto.

¿Cuáles son los síntomas?

Los síntomas más comunes que los pacientes con Münchausen dicen tener son problemas respiratorios, reacciones alérgicas, diarrea, vómito, convulsiones, dolor abdominal y desmayos.

A menudo, quienes sufren Muchausen acuden a distintos hospitales y clínicas. Y cada vez cuentan la misma historia o una similar, e informan que tienen los mismos síntomas.

De esta forma son sometidos a los mismos exámenes una y otra vez.

E incluso si acuden al mismo hospital regularmente, la precisión de la representación de sus síntomas resulta en que el personal médico no tenga otra alternativa más que volver a realizar los exámenes.

En la enfermedad fabricada e inducida la persona inventa los signos de una enfermedad en otra persona. Por lo general se trata de un padre que crea síntomas de una enfermedad en su hijo.

Esta forma del trastorno puede llegar a extremos más peligrosos cuando el padre o madre provoca daños o lesiones reales en su hijo para poder apoyar sus afirmaciones.

¿A quién afecta?

"La enfermedad a menudo se inicia en las primeras etapas de la adultez y es más común entre los hombres" dice el doctor Hicks.

"Quienes trabajan en un ambiente de servicios médicos están en mayor riesgo de desarrollar el trastorno" agrega.

Los expertos creen que la gente que sufrió abuso o abandono durante su infancia tiene un mayor riesgo de sufrir el síndrome de Münchausen.

Como se conoce muy poco sobre las causas del trastorno, es difícil saber cómo prevenir su desarrollo.

"Alguien con Münchausen puede tener un largo historial de enfermedades que, a pesar de haber sido investigadas, continúan sin explicarse" explica el doctor Hicks.

"Muchas veces los pacientes con Münchausen son sometidos a cirugía exploratoria para encontrar una explicación para sus síntomas".

"El daño auto inducido deliberadamente o la cirugía exploratoria resultan en múltiples cicatrices en su cuerpo. A menudo tienen un extenso historial médico" agrega.

¿Cómo se trata?

El diagnóstico del síndrome de Münchausen es muy difícil, y su tratamiento aún más.

Si un médico sospecha que se trata de Münchausen y comienza a interrogar al paciente sobre su comportamiento, a menudo éstos se vuelven extremadamente inquietos o defensivos.

Por lo general los pacientes desaparecen para evitar la detección y después buscan ayuda en un hospital distinto donde no son conocidos.

"Es importante que el personal médico establezca una relación de apoyo con un paciente y trate de evitar pruebas o tratamientos innecesarios" dice el doctor Hicks.

"Si la persona que sufre Münchausen logra reconocer que tiene un problema, la participación de un psiquiatra o un psicólogo y de los servicios sociales será esencial", agrega el experto.

Tal como señalan los especialistas, los tratamientos para Münchausen deben centrarse el trastorno psiquiátrico que subyace a este comportamiento, que puede ser un trastorno de ansiedad, del estado de ánimo o una enfermedad de la personalidad.

El síndrome fue descrito por primera vez en 1951 en un artículo en la revista The Lancet del doctor Richard Asher, un endocrinólogo británico.

El experto hablaba entonces de un patrón de auto lesiones, en el cual los individuos fabricaban historias, signos y síntomas de enfermedad.

En su artículo el doctor Asher nombró al fenómeno síndrome de Münchausen recordando al barón de ese nombre que supuestamente contaba muchas historias y aventuras fantásticas e imposibles sobre sí mismo.

BBC Ciencia - Crean retina artificial con células madre

2011-04-07T07:43:00.000-05:00

Científicos del RIKEN Center for Developmental Biology en Japón lograron crear una 3 dxretina de laboratorio utilizando células madre de ratones.

Esto abre la puerta al desarrollo futuro de tratamientos que podrían curar algunas enfermedades de los ojos e, inclusive, algunos tipos de ceguera, según reporta la revista Nature, donde se ha publicado el estudio.

Las células madre -un tipo de célula que tiene la capacidad de convertirse en diferentes tejidos- fueron "alimentadas" con una combinación específica de nutrientes que las indujo a transformarse y generar una retina sintética.

La esperanza de los científicos es que este proceso les permita en algún tiempo producir células de retina en forma ilimitada. O, más aún, retinas completas que puedan ser trasplantadas a pacientes con problemas de la vista.

Hasta podrían generarse ojos completos (de hecho, una compañía estadounidense de biotecnología ya a conseguido una licencia para iniciar estudios en humanos de terapias para curar la ceguera utilizando células madre).

La retina está compuesta por diversos tipos de células que recubren la parte posterior del ojo. Cuando la luz ingresa en el globo ocular es concentrada en la retina, que produce una imagen que es enviada al cerebro a través del nervio óptico.

Un ojo embrionario

Juntos, ojo y cerebro, producen las imágenes que vemos.

Las enfermedades de la retina pueden causar una pérdida pronunciada de la visión o, inclusive, ceguera.

La retinosis pigmentosa y la degeneración macular por envejecimiento -en las que las células de la retina se van destruyendo progresivamente- son las causas más comunes de ceguera en adultos mayores.

En el trabajo de los científicos japoneses, las células madre cultivadas se organizaron espontáneamente en una estructura compleja similar a un ojo embrionario.

Los responsables del estudio quedaron sorprendidos de cuán bien se organizaron las células con muy poca intervención de su parte.

Descubren cómo mantener intacto el ADN

2011-03-25T20:16:00.000-05:00

La identificación del proceso natural de protección genética permitirá crear medicamentos que nos harán vivir más tiempo y mejor

Un equipo de investigadores de la Universidad de Rochester señala haber descubierto el mecanismo natural por el que la replicación del ADN corrige los errores genéticos. Los científicos esperan que este descubrimiento propicie la aparición de medicamentos que potencien dicho mecanismo, con el fin de proteger mayores proporciones de ADN a lo largo del tiempo. Esta protección genética artificial ralentizaría el envejecimiento y permitiría erradicar enfermedades relacionadas con él, asegurando “vidas más sanas y duraderas”. El medicamento podría estar listo en 25 años, señalan los investigadores.

El ADN contiene todas las instrucciones genéticas que nos constituyen, y el mantenimiento o no de su integridad a lo largo de la vida es una parte clave, aunque muy compleja, del proceso de envejecimiento.

Recientemente, científicos de la Universidad de Rochester, en Estados Unidos, han descubierto un mecanismo natural de preservación del ADN, lo que abriría la posibilidad de desarrollar intervenciones para mejorar la preservación de la información genética.

Dichas intervenciones consistirían en reprimir la pérdida o el daño de nuestra constitución genética para mantener nuestro ADN intacto durante más tiempo. De esta manera, podrían eludirse enfermedades relacionadas con el envejecimiento, como el cáncer o los trastornos neurodegenerativos.

Dos rutas genéticas

Según explica uno de los autores de la investigación, el director del Departamento de bioquímica y biofísica del Centro Médico de la Universidad de Rochester, Robert Bambara, en un comunicado emitido por dicha universidad, la presente investigación se encontraría “en sus primeros estadios” pero presenta ya “un gran potencial”, como factor de cambio de la experiencia humana.

En el Journal of Biological Chemistry, Bambara y sus colaboradores explican que un proceso conocido como acetilación es el que regula el mantenimiento del ADN. Los investigadores han descubierto que este proceso es el que determina el grado de fidelidad, tanto de la replicación como de la reparación genéticas.

Ya se sabía que, a medida que el ser humano ha ido evolucionando, se han generado dos “rutas” para la replicación y reparación de la materia genética: una de esas rutas, la vía “estándar”, elimina algunos daños y una cantidad moderada de errores del ADN, pero la otra, la vía “de élite”, elimina la inmensa mayoría de daños y errores genéticos durante la replicación del ADN.

Pero esta ruta de élite sólo la siguen pequeñas porciones de ADN encargadas de la creación de todas las proteínas que nos componen (de las células sanguíneas, cardiacas, del hígado, etc.) porque requiere de mucha energía y, por tanto, “cuesta” más al organismo. El resto del ADN, que no genera proteínas, toma la ruta “estándar”, que requiere de menos recursos.

Aunque, como hemos dicho, todo esto ya se conocía, hasta ahora los científicos no habían podido comprender qué es lo que determina o controla cuál de las rutas seguirá una porción de ADN concreta.

Una vida más larga, sin enfermedades

Bambara y sus colaboradores han descubierto que, como un policía que dirige el tráfico en un cruce, la acetilación es el proceso que determina qué porciones genéticas han de tomar qué ruta, y que favorece la protección del ADN que genera proteínas, al hacerlo seguir la “ruta de élite”.

Otra de las autoras del estudio, Lata Balakrishnan, señala que si se descubre la manera de mejorar la protección del ADN, básicamente fomentando lo que nuestro cuerpo ya hace para eliminar errores (en el caso del ADN generador de proteínas), eso podría ayudarnos a vivir más tiempo.

Según Balakrishnan: “Una medicación que causara una pequeña alteración en el mecanismo regulatorio de la acetilación podría cambiar la media de incidencia del cáncer o de las enfermedades neurológicas, y aumentar la esperanza de vida humana actual”.

Bambara añade que este medicamento “no sería la llave hacia la inmortalidad”, pero sí podría ser clave para lograr “una vida más larga, libre de enfermedades”.

Copias más exactas

La replicación genética es un proceso complejo, propenso a errores, que se produce cuando las células se dividen y nuestro ADN se duplica.

Las copias duplicadas de ADN están inicialmente formadas por piezas aisladas, que posteriormente se unen para dar lugar a una hebra de ADN, nueva y completa. La primera mitad del segmento de ADN, por separado, es la que contiene normalmente la mayoría de los errores, mientras que es menos normal que los errores aparezcan en la segunda mitad del segmento.

En el caso del ADN que sigue la ruta estándar, el primer 20% de cada segmento de ADN por separado es eliminado. Ese espacio vacío es rellenado entonces con el segundo segmento, que es una sección más segura. La unión de ambos segmentos forma finalmente la hebra completa de ADN.

En comparación, en el caso del ADN que sigue la ruta de élite, se elimina el 30 ó el 40% del primer segmento, lo que significa que se eliminan más errores y daños antes de que éste y el otro segmento se unan. El resultado final es una copia de ADN mucho más exacta.

Hasta ahora, la mayoría de los estudios sobre el envejecimiento se han dirigido a conocer los agentes específicos que dañan el ADN, las llamadas especies reactivas del oxígeno (ERO), y a intentar comprender cómo reducir dichos agentes.

Medicamento en 25 años

Esta nueva investigación, en cambio, se ha centrado en una pequeñísima parte del proceso del envejecimiento, que podría tener una gran importancia.

Bambara y su equipo están investigando ahora más a fondo el recién identificado proceso regulatorio de la acetilación para determinar cómo sería posible intervenir para aumentar la protección que de la información genética hace el cuerpo, de manera natural.

En concreto, los científicos están analizando sistemas celulares humanos y del hongo de la levadura, para establecer cómo las proteínas de las células trabajan en conjunción para activar la acetilación.

Bambara afirma que “hoy día, el trascurso entre un descubrimiento inicial y el desarrollo de un medicamento relacionado es rápido”. El científico cree que podría tener algún tipo de medicamento que ayude a vivir más tiempo y de manera más saludable en unos 25 años.

Hallan proteína clave en enfermedades neurológicas

2011-03-15T19:02:00.000-05:00

Científicos británicos descubrieron una proteína encargada de mantener el buen funcionamiento de las fibras nerviosas que se encargan de transmitir mensajes en el cerebro.

Las neuronas se encargan de transmitir los
mensajes al cerebro

Los investigadores de la Universidad de Edimburgo, Escocia, afirman que el hallazgo podría mejorar el entendimiento de trastornos neurológicos como la epilepsia, demencia, esclerosis múltiple y derrame cerebral.

Las fibras nerviosas son una extensión de las neuronas y están formadas por un axón y su recubrimiento de mielina.

Pero en todas estas enfermedades, estas fibras no pueden emitir adecuadamente los impulsos eléctricos que el cerebro envía al resto del organismo, lo que provoca una incapacidad para controlar movimientos corporales y otras discapacidades

Circuito eléctrico

El cerebro funciona como una red de circuitos eléctricos, enviando impulsos a través de las fibras nerviosas, de la misma forma como una corriente eléctrica es enviada a través de cables.

Estas fibras pueden medir hasta un metro, pero el segmento del nervio que controla la transmisión de esos impulsos -llamado segmento inicial del axón (AIS)- sólo mide el ancho de un cabello humano.

En la nueva investigación, financiada por el Wellcome Trust y el Consejo de Investigación Médica del Reino Unido, los científicos descubrieron que una proteína -llamada Nfasc186- es crucial para mantener la salud y funcionamiento de esa parte de la neurona que controla la transmisión de mensajes en el cerebro.

Los científicos descubrieron que la proteína Nfasc186 que está dentro de la AIS son vitales para asegurar que el impulso eléctrico tenga las propiedades adecuadas para poder emitir sus mensajes.

Tal como explica el profesor Peter Brophy, director del Centro para Neuroregeneración de la Universidad de Edimburgo, quien dirigió el estudio, "conocer más sobre cómo funcionan las señales en el cerebro nos ayudará a entender mejor los trastornos neurodegenerativos y porqué, cuando ocurren estas enfermedades, el cerebro no es capaz de enviar señales".

Por su parte, el doctor Matthew Nolan, del Centro de Fisiología Integrada de la misma universidad, explica que "en todo momento decenas de miles de impulsos eléctricos están transmitiendo mensajes entre las neuronas de nuestro cerebro".

"Identificar las proteínas que son cruciales para el inicio preciso de estos impulsos nos ayudará a entender las complejidades de las funciones de nuestro cerebro".

"Y esto podría conducir a nueva información sobre cómo evolucionó este órgano", agrega el experto.

Descubren un medicamento que detiene la progresión del Parkinson

2011-03-10T20:15:00.000-05:00

Pruebas realizadas con ratones han demostrado que el fenilbutirato activa un gen que protege a las células cerebrales afectadas en esta enfermedad

La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo crónico que provoca una discapacidad física progresiva. Hasta ahora, los tratamientos contra esta enfermedad habían servido para paliar sus síntomas, pero no para frenar su desarrollo. Recientemente, un equipo de científicos norteamericanos ha descubierto que una sustancia conocida como fenlibutirato es capaz de activar un gen que protege a las neuronas implicadas en el Parkinson, evitando que mueran. En pruebas realizadas con ratones enfermos de Parkinson se ha demostrado ya que el fenilbutirato funciona. En unos meses, saldrán los resultados de otras pruebas, llevadas a cabo desde 2009 con humanos.

La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo crónico que provoca progresivamente la discapacidad física.

Esta discapacidad se produce por la destrucción de un tipo de neuronas de la sustancia negra del mesencéfalo, que es una región del tronco cerebral que está relacionada con la visión, la audición, el movimiento ocular y el movimiento corporal.

Se calcula que el Parkinson es el segundo trastorno neurodegenerativo más frecuente del mundo, sólo superado en nivel de incidencia por el Alzheimer. Es una enfermedad que suele aparecer entre los 50 y los 60 años, y se cree que afecta, a nivel global, a ciento sesenta y cuatro personas por cada cien mil habitantes.

Activación de un gen clave

En la actualidad, los medicamentos que se usan para tratar el Parkinson permiten paliar sus síntomas, pero no frenar el desarrollo de la enfermedad. Ahora, sin embargo, un equipo de científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Colorado en Denver (Estados Unidos), ha descubierto un medicamento que podría detener la progresión del Parkinson.

Según un comunicado de la UCDenver, los investigadores han demostrado ya que este medicamento funciona en ratones. Además, los científicos llevan realizando pruebas con humanos desde 2009. Los resultados de estos tests serán publicados en unos meses.

Uno de los autores de la investigación, Curt Freed, director de la división de farmacología y toxicología de la Escuela de Medicina de la UCDenver, explica que el medicamento descubierto puede prevenir la progresión del Parkinson mediante la activación de un gen esencial para la protección de las células cerebrales.

Gracias a este gen, llamado DJ-1, se puede aumentar la producción de antioxidantes como el glutatión y reducir los efectos debilitadores del exceso de oxígeno en las células cerebrales. Además, la activación del DJ-1 ayuda a eliminar proteínas anómalas, que de otra manera se acumulan y matan a las neuronas.

Las neuronas dopaminérgicas del mesencéfalo, que se ven afectadas por el Parkinson, son particularmente susceptibles al exceso de oxígeno y los depósitos de proteínas anómalas, y de ahí la enorme importancia que para ellas tendría la activación de este gen.

Un medicamento útil

Zhou y Freed comenzaron a estudiar el gen DJ-1 en 2003, año en que otros investigadores europeos descubrieron que las mutaciones en el DJ-1 podían propiciar la enfermedad del Parkinson.

Los científicos de la UCDenver empezaron inmediatamente después de este descubrimiento a trabajar para averiguar porqué el gen DJ-1 era tan importante, y han publicado desde 2005 varios trabajos sobre el tema.

Pero para convertir sus descubrimientos en un tratamiento práctico contra el Parkinson, necesitaban encontrar un medicamento que activase el gen DJ-1. “Sabíamos que algunos medicamentos pueden activar los genes. Por ejemplo, esteroides como la testosterona actúan sobre los genes de las células musculares para propiciar la creación de masa muscular”, explica Freed.

Después de probar numerosos medicamentos, Freed y su colaborador, Wenbo Zhou, pionero en la investigación del Parkinson, descubrieron que una sustancia conocida como fenilbutirato podía activar el DJ-1, y evitar así que las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra del mesencéfalo muriesen.

El siguiente paso en su investigación fue poner el fenilbutirato en agua de beber, para dárselo a ratones genéticamente programados para desarrollar el Parkinson a medida que envejecían.

Resultados de las pruebas

Los ratones viejos que habían recibido el medicamento siguieron moviéndose con normalidad, no presentaron un declive de sus funciones cognitivas, y sus cerebros no acumularon la proteína que causa el Parkinson, afirman los investigadores.

Por el contrario, ratones viejos del mismo grupo, pero que no habían tomado el fenilbutirato, mostraron un declive progresivo en sus habilidades de movimiento a medida que sus cerebros eran dañados por las proteínas anómalas. Queda aún por saber el efecto que tendrá el fenlibutirato en humanos con Parkinson.

Freed espera que en, en un futuro, “los pacientes con Parkinson puedan tomar una pastilla y activar el gen DJ-1 para detener la discapacidad progresiva asociada a esta enfermedad”. “

El científico añade que: “ahora mismo, cuando te diagnostican el Parkinson, debes esperar un declive progresivo de tu movilidad. Aunque medicamentos como la levodopa o L-DOPA sean muy importantes para la generación de dopamina en el cerebro y hagan el movimiento posible, tienen un escaso impacto en el deterioro de las células cerebrales del paciente” (la levodopa es el fármaco más eficaz disponible en el tratamiento de la Enfermedad de Parkinson).

Los científicos han detallado los aspectos de su investigación en un artículo publicado por la revista especializada The Journal of Biological Chemistry.

La estimulación eléctrica podría devolver la voz a los mudos

2011-03-05T20:03:00.000-05:00

Desarrollan un dispositivo portátil que mueve cuerdas vocales paralizadas para que produzcan sonidos

Lenguaje de signos. Foto: Saniphoto. Photoxpress.

Investigadores del Virginia Tech College of Engineering de Estados Unidos están desarrollando un sistema de estimulación eléctrica que podría devolver la voz a los mudos. El dispositivo, que será portátil y tendrá el tamaño de un iPod, hará llegar pequeños shocks eléctricos a cuerdas vocales paralizadas, para que éstas puedan moverse, emitir aire a presión y vibrar de nuevo para generar sonido. Esta tecnología, que podría estar lista en cinco años, se suma a otros prometedores avances que devolverán la capacidad de comunicación a pacientes con diversos tipos de trastornos.

Un investigador del Virginia Tech College of Engineering de Estados Unidos está desarrollando un sistema de estimulación eléctrica que podría permitir a los mudos volver a hablar.

Según publica el Virginia Tech en un comunicado, el científico Alexander Leonessa pretende así ayudar a aquellas personas que han perdido la voz por padecer una parálisis o por haber sufrido un ictus, entre otros trastornos.

Mejorar la calidad de vida

El sistema consistirá en un pequeño dispositivo para la aplicación de estimulación eléctrica sobre las cuerdas vocales paralizadas. Esta estimulación ayudará a personas mudas a hablar, pero también incluso a tragar y a respirar correctamente.

Según Leonessa, el dispositivo podría mejorar la calidad de vida de pacientes con parálisis vocal o discapacidades neuromusculares, a personas con ciertos trastornos, como lesión cerebral por trauma, esclerosis múltiple, parálisis cerebral o Parkinson.

El concepto de estimulación eléctrica sobre los músculos tiene ya varias décadas, y se aplica regularmente sobre las extremidades, para prevenir la atrofia muscular.

Cuando, por cualquier razón, el cerebro deja de enviar los impulsos eléctricos que hacen posible que se muevan las extremidades, los músculos y nervios de éstas tienden a atrofiarse como consecuencia del desuso.

Por esta razón, los médicos utilizan estimuladores eléctricos artificiales que se colocan sobre la piel. Los pequeños shocks eléctricos que éstos proporcionan hacen que los músculos se contraigan. Esta actividad sencilla puede salvar las piernas o los brazos.

Leonessa afirma que aplicar el mismo método a las cuerdas vocales permitirá inervar de nuevo sus músculos, mejorando así las capacidades de hablar, respirar y tragar de los pacientes.

Cinco años de pruebas

Los humanos somos capaces de hablar gracias a que los repliegues membranosos o cuerdas vocales, parte del aparato fonador directamente responsable de la producción de voz, se abren y se cierran de manera muy similar a como lo hacen los párpados. De esta forma, generan o liberan aire a presión que hace vibrar a las cuerdas vocales. Así se produce el sonido.

Alexander Leonessa. Fuente: Virginia
Tech College of Engineering.

En muchas casos, una de las cuerdas vocales puede verse afectada por parálisis, explica Leonessa. Esto provoca que no pueda cerrarse y, en consecuencia, que no se genere el aire a presión necesario para que se cree el sonido.

En los próximos cinco años, Leonessa y sus colaboradores trabajarán con médicos del Center for Voice and Swallowing Disorders, de Centro Médico Baptista de Carolina del Norte para probar cómo la estimulación eléctrica, en forma de pequeños shocks eléctricos aplicados a las cuerdas vocales, sirve para devolver a pacientes mudos la capacidad de hablar, gracias a contracciones forzadas.

En su trabajo los científicos se enfrentan a varios desafíos. Por un lado, los músculos de las cuerdas vocales son irregulares y presentan características que varían con el tiempo, dependiendo de cada paciente.

Por otro lado, un músculo estimulado cambia cuando se fatiga, y los modelos de cada músculo individual son distintos. Existe, además, una dificultad incluso mayor que todas éstas: el hecho de que hay una dilación significativa entre la estimulación y la contracción del músculo, que se añade a los retrasos en el procesamiento y la transmisión del propio sistema de estimulación eléctrica.

Características del dispositivo

A pesar de estos desafíos, Leonessa pretende desarrollar un dispositivo portátil y no invasivo, adaptado para cada paciente. Su tamaño no será mayor que el de un iPod, y el aparato podrá llevarse acoplado al cinturón.

Además, éste contará con pequeños cables que irán hasta un “parche” que se colocará sobre la garganta del paciente, con el fin de hacer llegar a sus cuerdas vocales la estimulación eléctrica necesaria para hablar.

Leonessa explica que la respiración y la capacidad de tragar han sido muy atendidas en los casos de parálisis de cuerdas vocales.

Sin embargo, la vocalización está todavía considerada un problema sin solución, debido a la complejidad de la laringe y a las dificultades para estimular los músculos relevantes para el habla, sin cirugía invasiva (estos músculos se encuentran a un nivel profundo del cuello). El investigador cree que el dispositivo de estimulación eléctrica podría ser una solución real para la mudez.

Salir de la incomunicación

Éste no es el primer intento de devolver a las personas mudas o incapacitadas para hablar la posiblidad de comunicarse, usando la tecnología. Tal y como publicó en 2008 la revista Nature, otra fórmula que se está probando en esta dirección es la de los implantes cerebrales.

Con uno de estos implantes, científicos de la Universidad de Boston en Massachussets (Estados Unidos) consiguieron que una persona que padecía el llamado síndrome de enclaustramiento (que impide que el paciente mueva ninguno de sus músculos a pesar de estar completamente consciente), usara un sintetizador de voz para formar vocales, con solo pensarlo.

Por otro lado, el pasado mes de julio, un equipo de científicos del Instituto Weizmann de Rehoboth, en Israel, informó del desarrollo de un dispositivo que, controlado por la respiración, permite a personas que han sufrido infartos cerebrales u otros traumatismos severos y que están inmovilizadas, expresar por escrito, a través de una pantalla de ordenador, sus pensamientos.

Por último, en septiembre de 2010, se hizo público el avance realizado por un equipo de investigadores de la Universidad de Cambridge, que consiste en un sistema que permite la comunicación con personas en estado vegetativo persistente.

El dispositivo fabricado está constituido por monitores de electroencefalografía que, conectados a electrodos colocados sobre la cabeza de los pacientes, registran la actividad cerebral de éstos, decodificándola. Con esta tecnología, los científicos consiguieron que los pacientes les dijeran “sí” o “no” a preguntas realizadas, sólo con la modulación de sus pensamientos.

Hallan enzima que evita la propagación de cáncer

2011-02-24T20:59:00.000-05:00

Científicos británicos descubrieron una enzima con la cual lograron prevenir la metástasis -la propagación de cáncer a otros órganos- en ratones con cáncer de mama.

En sus experimentos, los científicos del Instituto de Investigación de Cáncer (ICR) demostraron que bloqueando la enzima LOXL2 se evitó la metástasis.

Según el estudio publicado en Cancer Research, el hallazgo abre la posibilidad de poder desarrollar nuevos medicamentos que puedan ser utilizado en la práctica clínica.

Los autores del estudio afirman que 90% de las muertes por cáncer se deben a tumores que migran a otras partes del organismo.

Cuando los científicos analizaron a pacientes con cáncer de mama, observaron que altos niveles de la enzima LOXL2 estaban vinculados a la propagación del cáncer y a tasas muy bajas de supervivencia.

También descubrieron que la LOXL2 es importante en las primeras etapas de la metástasis porque ayuda a las células cancerosas a escaparse del tejido mamario y a entrar a la corriente sanguínea.

En sus estudios con ratones, los científicos usaron sustancias químicas y anticuerpos para bloquear la actividad de la LOXL2, y esto evitó la propagación del cáncer de mama a otros tejidos.

Del laboratorio a la clínica

La doctora Janine Erler, quien dirigió el estudio, afirma que "la LOXL2 es un objetivo fantástico de medicamentos, y es altamente probable que podamos usarlo en la clínica".

La científica agrega que el hallazgo no sólo es importante para el desarrollo de fármacos sino también para desarrollar una prueba que pueda predecir la probabilidad de que el cáncer se propague y, como resultado, mejorar la supervivencia del paciente.

Por su parte, Arlene Wilkie, directora de investigación de la organización Breast Cancer Campaign, que financió el estudio conjuntamente con el ICR y la organización Cancer Research UK, señala que "los resultados de la doctora Erler son muy estimulantes, porque aunque actualmente podemos tratar el cáncer de mama que se ha propagado, no podemos curarlo".

"Si con la LOXL2 podemos predecir qué cáncer se propagará y qué drogas pueden bloquear la enzima para evitar que eso ocurra, podremos salvar muchas más vidas".

"Esta investigación de laboratorio muestra una gran promesa y esperamos que pronto pueda aplicarse a los pacientes" señala la experta.

La doctora Julie Sharp, de Cancer Research UK, señala que "la propagación del cáncer es un problema importante tanto en el cáncer de mama como en otros tipos de la enfermedad".

"Y los científicos están buscando nuevas formas de evitar la propagación del cáncer y salvar muchas más vidas".

"El equipo del ICR ha demostrado que el bloqueo de la molécula LOXL2, que juega un papel importante en la propagación, puede ofrecer nuevos enfoques para combatir este problema" agrega la experta.

Pacientes parapléjicos, pero felices

2011-02-24T20:50:00.000-05:00

Un número sorprendentemente alto de los pacientes afectados por parálisis severa se consideran felices, según reveló una investigación realizada en Francia.

La enfermedad retiene a la gente en su propio cuerpo: aunque son capaces de pensar, no pueden moverse ni hablar.

Los cuestionarios del estudio, publicado por el British Medical Journal, fueron enviados a 168 pacientes de la Asociación Francesa de Apopléjicos.

Tres cuartas partes de las 65 personas que respondieron dijeron estar contentos y sólo unos pocos confesaron haber tenido algún pensamiento suicida.

Tras sufrir un daño cerebral agudo, la única manera de participar fue parpadeando o moviendo sus ojos.

Más tiempo

El 55% de los participantes había recobrado una pequeña parte del habla y al menos un 70% algo de movimiento en sus miembros.

La mayoría, el 72%, aseguró ser feliz. Un 68% dijo no haber pensado en suicidarse nunca antes.

Se pudo comprobar que quienes vivían con paraplejia más tiempo, eran más propensos a sentirse contentos.

Investigadores de la Universidad de Liège, en Bélgica, sugieren que los pacientes que han sido recientemente afectados por el síndrome, deben saber que -con el cuidado apropiado- existe una posibilidad considerable de volver a tener una vida feliz.

"En nuestra opinión, las solicitudes de acortar la vida sólo son válidas cuando a los pacientes se les ha dado la oportunidad de alcanzar un estado de bienestar subjetivo", dicen los científicos.

Investigaciones como ésta demuestran que no es prudente realizar suposiciones sobre el estado mental de las personas.

Eutanasia

Para los neurólogos, estos resultados podrían tener implicaciones en el debate sobre la eutanasia.

El doctor Adrian Owen, del Centre for the Brain and Mind de la Universidad de Ontario, Canadá, agregó: "se trata de un importante estudio que revela un mensaje claro: no podemos, y sobre todo no debemos, presumir que sabemos lo que se sentiría estar en una condición como ésta".

"La mayoría de nosotros cree que vivir en un cuerpo inmóvil no merece la pena. Este estudio demuestra que ese no siempre es el caso", concluyó.

Expertos advierten, sin embargo, que podría haber algún sesgo en el estudio, porque puede que los pacientes infelices se hayan negado a contestar.

Cuba desarrolla la primer vacuna terapéutica contra cáncer de pulmón

2011-01-19T16:55:00.001-05:00

LA HABANA (EFE) — Cuba registró la primera vacuna terapéutica contra el cáncer de pulmón avanzado en el mundo, nombrada CIMAVAX-EGF, con la cual han recibido tratamiento más de 1,000 pacientes en la isla, anunció este lunes el semanario oficial Trabajadores.

La responsable del proyecto de esta vacuna en el Centro de Inmunología Molecular (CIM) de La Habana, Gisela González, explicó que ofrece la posibilidad de convertir el cáncer avanzado en una "enfermedad crónica controlable".

CIMAVAX-EGF es resultado de más de quince años de investigación, va dirigida hacia el sistema relacionado con el tumor y no provoca efectos adversos severos, precisó la especialista.

"Está basada en una proteína que todos tenemos: el factor de crecimiento epidérmico, relacionado con los procesos de proliferación celular, que cuando hay cáncer están descontrolados", detalló.

González indicó que como el organismo tolera "lo propio" y reacciona contra "lo extraño", por eso tuvieron que hacer "una composición tal que lograra generar anticuerpos contra esta proteína".

Esta vacuna se aplica en el momento en el que el paciente concluye el tratamiento con radioterapias o quimioterapias y es considerada "terminal sin alternativa terapéutica" porque ayuda a "controlar el crecimiento del tumor sin toxicidad asociada", precisó.

Además, puede ser utilizada como un tratamiento "crónico que aumenta las expectativas y la calidad de vida del paciente".

La investigadora señaló que después de alcanzar su registro en Cuba, actualmente el CIMAVAX-EGF progresa en otros países y que se evalúa la forma de emplear su principio en terapias contra otros tumores como los de próstata, útero y mamas.

Lo más importante

La vacuna es resultado de más de quince años de investigación
El tratamiento es capaz de convertir el cáncer avanzado en una "enfermedad crónica controlable"

Descubren prueba que podría detectar el Alzheimer

2010-12-23T13:55:00.000-05:00

Expertos británicos aseguran haber descubierto una nueva manera de comprobar si una persona padecerá el mal de Alzheimer mucho antes de que aparezcan los síntomas.

La prueba consiste en una punción lumbar combinada con un escáner cerebral, que podría identificar a los pacientes con los primeros signos reveladores de la demencia.

Los médicos indican que podrían utilizar esta opción para seleccionar a pacientes en los cuales probar medicamentos que podrían retrasar o detener la enfermedad.

Actualmente no hay una sola prueba o cura para la demencia, una condición que se está convirtiendo en uno de los principales problemas de salud pública del planeta.

Los expertos están trabajando arduamente para encontrar tratamientos que prevengan la enfermedad o al menos frenen su progresión.

Necesidades insatisfechas

Aunque existen muchos fármacos candidatos y varias vacunas en proyecto, es difícil para los médicos comprobar qué tan bien funcionan, porque la demencia es usualmente diagnosticada sólo una vez que la enfermedad está más avanzada.

El doctor Jonathan Schott y sus colegas del Instituto de Neurología del University College de Londres, creen que ahora pueden detectar la forma más común de demencia -la enfermedad de Alzheimer- en su etapa más temprana, muchos años antes de que aparezcan los síntomas.

clic Lea: Hallan proceso clave para entender mejor el Alzheimer

Su enfoque controla dos cosas, la contracción del cerebro y los bajos niveles de una proteína llamada beta-amiloide en el líquido cefalorraquídeo (LCR) que baña el cerebro y la médula espinal.

Los expertos ya conocen que la enfermedad de Alzheimer produce una pérdida de volumen cerebral y una inusual acumulación de amiloide en el cerebro, lo que significa menos amiloide en el líquido cefalorraquídeo.

El equipo de Schott argumenta que si se analizan estos cambios, se podría ofrecer una forma de detectar la enfermedad mucho antes que en la actualidad.

Experimento

Para confirmar esto reclutaron a 105 voluntarios sanos para someterse a una serie de exámenes.

Se les realizaron varias punciones lumbares para verificar sus niveles de la proteína en el líquido cefalorraquídeo y varias resonancias magnéticas para calcular la contracción del cerebro.

Los resultados, publicados en la revista médica Anales de Neurología, revelaron que los cerebros de los individuos normales con bajos niveles de beta-amiloide en el líquido cefalorraquídeo (38% del grupo), se contrajeron el doble de rápido que el otro grupo.

Además se evidenció que esas personas eran cinco veces más propensas a poseer el gen de riesgo APOE4 y que tenían niveles más altos de tau, otra proteína también culpable del Alzheimer.

Aunque es demasiado pronto para saber si alguno de los voluntarios desarrollará la enfermedad de Alzheimer, los investigadores creen que sus sospechas se confirmarán en el futuro.

Fundamentalmente, esto permitiría a los médicos probar medicamentos que podrían ser beneficiosos para retrasar o prevenir la demencia.

Oportunidad preventiva

Y para los que les preocupa el riesgo de una prueba invasiva, como lo es la punción lumbar, que se realiza a través de una aguja que extrae el líquido de alrededor de la médula espinal, los expertos aseguran estar investigando si otro tipo de escáner cerebral podría en su lugar ser utilizado para detectar beta-amiloide.

Rebecca Wood de la Fundación de Investigaciones del Alzheimer, la organización que patrocinó el trabajo, dijo: "Estamos paralizados por nuestra incapacidad para detectar con precisión la enfermedad de Alzheimer, pero estos resultados podrían llegar a ser fundamentales".

"Sabemos que los tratamientos para muchas enfermedades pueden ser más exitosos si se dan al comienzo de la dolencia y es probable que esto sea cierto para el Alzheimer", agregó.

La doctora Anne Corbett de la Sociedad de Alzheimer, dijo que "la detección de la demencia precoz es tan importante que puede abrir las puertas a nuevos tratamientos y algún día podría ir de la mano de una vacuna contra el Alzheimer, a la cual los científicos lentamente se están acercando".

La prueba del líquido de la médula espinal o líquido cefalorraquídeo es una buena manera de detectar el Alzheimer temprano, pero actualmente es poco utilizada en el Reino Unido.

"Queremos repetir esta investigación durante un período de tiempo más largo para confirmar los hallazgos", agrega la especialista en la enfermedad.

El Alzheimer es la causa más común de demencia en el mundo.

Daño en cerebro elimina el miedo en una mujer

2010-12-22T06:08:00.001-05:00

NUEVA YORK -- A SM, una mujer de 44 años, bien se le podría llamar la intrépida.

No teme manipular serpientes. No le tiene miedo a la más espeluznante película de terror. Cuando visitó una casa encantada, fue un monstruo el que se asustó de ella.

SM no es una sicópata ni heroína capaz de dominar sus emociones. Es una mujer común, madre de tres hijos, que tiene un impedimento sicológico particular, resultado de una enfermedad genética muy inusual que le dañó un área del cerebro llamada amígdala.

Su caso demuestra que la amígdala desempeña un papel clave en atemorizar a la gente en las situaciones amenazantes, dicen los investigadores.

Pero la historia de su vida también demuestra que vivir sin temores puede ser peligroso, dijeron.

Un estudio publicado el jueves en la edición en internet de la revista Current Biology, de la investigadora Justin Feinstein y colegas en la Universidad de Iowa, detalla el caso. Como es habitual, el informe sólo la identifica como SM. Feinstein no aceptó una entrevista con la Associated Press aduciendo la política del laboratorio sobre la confidencialidad.

Una experta no vinculada con el estudio advirtió que no se extraigan conclusiones apresuradas sobre la amígdala porque en su propio estudio con una mujer con daño cerebral similar no halló tal condición. Pero otro experto coincidió con las nuevas conclusiones.

SM ha sido estudiada durante más de 20 años y se han publicado muchos reportes sobre sus rarezas. Entre éstas se cuenta su dificultad para reconocer el temor en las expresiones faciales, por ejemplo.

En otro experimento, publicado en 1995, le hacían sonar una bocina estruendosa cada vez que aparecía un cuadro de color azul en una pantalla. Pese a la reiteración del hecho, nunca desarrolló el temor asociativo que un sujeto siente cuando le muestran el cuadrado del color vinculado con el bocinazo.

Otros exámenes demuestran que SM tiene resultados normales en inteligencia, memoria y lenguaje y que experimenta otras emociones aparte del temor. Lleva una vida independiente.

Aprueban primera medicina para la esclerosis múltiple

2010-12-22T05:59:00.001-05:00

NUEVA YORK -- Hace cinco años, Jason DaSilva, un cineasta con esclerosis múltiple, podía caminar por su vecindario de Nueva York, visitando bares o cafés. Hoy necesita un andador para arreglarsélas porque el trastorno degenerativo del sistema nervioso ha empeorado y no hay nada para tratar la intensidad de la enfermedad.

Novartis AG está trabajando en una pastilla para cambiar eso. La farmacéutica obtuvo aprobación en septiembre para vender la primera medicina oral en Estados Unidos que trata una variante moderada de la esclerosis múltiple, y el ente reglamentario de medicamentos de la Unión Europea puede que haga lo propio ya el próximo mes. La compañía está comenzando a ensayar la pastilla, Gilenya, contra la variante de deterioro progresivo de la enfermedad que aflige a DaSilva.

"Hay aún una necesidad grande, una necesidad urgente'', dijo Alan Thompson, neurólogo de University College London. "Un agente oral sería algo muy importante''.

Gilenya podría estar encaminada a convertirse en el mayor producto de Novartis, con sede en Basilea, Suiza, la que cuenta con ingresos anuales de un promedio de $1,800 millones para el 2014 según el promedio de las predicciones de los analistas.

Las ventas pueden dispararse a $5,400 millones al año para el 2016 conforme el uso del medicamento se expande a la esclerosis múltiple avanzada, dice UBS AG. Gilenya es el medicamento más caro para la enfermedad, a un costo de alrededor de $48,000 anualmente.

El éxito ayudaría al jefe ejecutivo Joseph Jiménez a superar la pérdida del actual producto de mayor venta de Novartis, Diovan, que tuvo ventas por $6,000 millones el año pasado. El medicamento para la hipertensión comienza a perder la protección de patente de Estados Unidos en 2012.

La esclerosis múltiple hace que el sistema inmunitario ataque el tejido aislante que rodea las fibras nerviosas, llamado mielina, causando heridas e inflamación. Esto impide que las neuronas envíen señales, lo que causa síntomas como visión borrosa y debilidad muscular.

Los fármacos inyectados, entre ellos Copaxone, de Teva Pharmaceutical Industries Ltd., y Avonex, de Biogen Idec Inc., tratan una forma común de la esclerosis múltiple en la cual los síntomas van y vienen. La forma más debilitante, que puede privar a quienes la padecen de la capacidad de caminar, ha resistido toda terapia.

"Si pueden demostrar que funciona, entonces esto es un gol'', dijo en una entrevista Karl-Heinz Koch, analista de Helvea SA en Zúrich. "Es el santo grial''. Koch recomienda la compra de las acciones y dice que pueden subir 28 por ciento el próximo año.

Gilenya bloquea la circulación de los glóbulos blancos en el cuerpo, impidiendo que lleguen y dañen el cerebro, la médula espinal y los nervios ópticos.

El medicamento no solo protegió un cierto tipo de neurona en experimentos con ratas y en tubos de ensayos, sino que las ecografías de pacientes que tomaron el medicamento mostraron una merma en la contracción del cerebro, señal de que el tratamiento puede reducir la destrucción de nervios.

Desarrollan por vez primera huesos artificiales en laboratorio

2010-11-17T06:46:00.001-05:00

El proceso seguido imita la formación de los huesos naturales

Investigadores de los Países Bajos han conseguido desarrollar en laboratorio, por vez primera, huesos artificiales, siguiendo un proceso idéntico al que siguen los huesos orgánicos en su formación. Todo este proceso fue, además, registrado con gran detalle gracias a un microscopio electrónico de tecnología punta. El logro abre la puerta a la fabricación de huesos artificiales y, también, a la producción de diversos tipos de nanomateriales. Por Yaiza Martínez.

Un equipo de investigadores de la Universidad Tecnológica de Eindhoven (TU/e), en los Países Bajos, ha conseguido por vez primera imitar en laboratorio el proceso natural de formación de los huesos, así como observar dicho proceso con gran detalle.

Según publica la TU/e en un comunicado, los huesos fueron desarrollados con fibras de colágeno (componente más abundante de los huesos y de la piel) en las que se depositó fosfato cálcico formando nanocristales.

En este proceso, se reprodujo el mismo crecimiento del fosfato cálcico que se da en la formación de huesos reales, explican los investigadores: en el organismo, el calcio está presente en los huesos en forma de hidroxiapatita, que es una estructura cristalina compuesta por fosfato de calcio que se sitúa alrededor de una matriz orgánica de proteína colagenosa para proporcionar fuerza y rigidez.

Proceso dirigido por el colágeno

Durante mucho tiempo se ha pensado que el colágeno era sólo un “molde” para la colocación del fosfato cálcico en los huesos de los organismos, y que la formación de dichos huesos estaba controlada por biomoléculas especializadas.

Sin embargo, las imágenes registradas en su investigación por Nico Sommerdijk y Fabio Nudelman, del Departamento de ingeniería química y química de la TU/e, han demostrado que las fibras de colágeno son, en sí mismas, las que controlan la formación mineral y, por tanto, las que dirigen el desarrollo de los huesos.

Según los científicos, las biomoléculas tendrían en este proceso de mineralización un papel distinto a lo que se creía: en realidad sirven para mantener el fosfato cálcico en solución líquida hasta que comienza el proceso de crecimiento del mineral.

Tecnología punta para el registro de imágenes

Los investigadores pudieron ver cómo se desarrollaban los huesos en el interior de las fibras de colágeno utilizando un microscopio electrónico único, el llamado cryoTitan.

Tal y como publica la página web de la Unidad de Investigación CryoTEM de la Universidad de Eindhoven, este microscopio está equipado con una serie de dispositivos de tecnología punta, como una cámara MultiScan™ CCD o un prisma óptico para holografía, que hacen que tenga una resolución tan alta como para registrar imágenes de átomos individuales.

Con el CryoTEM, los científicos analizaron, durante la formación de los huesos, muestras que fueron rápidamente congeladas, por lo que el proceso pudo registrarse y observarse en sus pasos consecutivos.

Aplicación en la formación de huesos artificiales

El Instituto Nacional de Investigación en Cerámica italiano (ISTEC) está desarrollando ya nuevos implantes óseos basados en el descubrimiento realizado por Sommerdijk y Nudelman.

Este mismo Instituto hacía públicos, a principios de este año, sus avances en un nuevo método para crear huesos a partir de madera de ratán, siguiendo un proceso de 10 días de duración.

El resultado obtenido por los científicos italianos fue un material óseo muy resistente, capaz de soportar la pesada carga de cualquier cuerpo, y duradero, que no tendría que ser reemplazado.

Sommerdijk y sus colaboradores, por su parte, no tienen intención de producir huesos después de su descubrimiento. Según el investigador: “nosotros hemos dado un gran paso en el terreno de la formación ósea, pero nuestro interés es comprender el desarrollo de los huesos, no producirlos”.

Desarrollo de otros nanomateriales

El avance realizado abre la puerta a un nuevo campo de investigación para los científicos de la TU/e. Éstos confían en que los mismos principios aplicados al desarrollo óseo puedan usarse para producir varios tipos de nanomateriales.

Los nanomateriales, menores que una décima de micrómetro, presentan diversas características que los hacen especialmente atractivos para la ingeniería, como el tener propiedades fundamentales modificables (magnetización, propiedades ópticas, temperatura de fusión, etc.) con respecto a los mismos materiales en escalas corrientes.

Sommerdijk y Nudelman están empezando a trabajar a escala nanométrica con la magnetita, un material magnético que puede usarse como biomarcador o como almacenamiento de datos.

Pero sus ambiciones van aún más lejos, según Sommerdijk: “creo seriamente que podemos desarrollar todo tipo de materiales utilizando los mismos principios (que en la formación de huesos). La formación biomimética de materiales magnéticos es un área nueva, que permanece aún totalmente inexplorada”.

Los resultados de la presente investigación han aparecido publicados en la revista especializada Nature Materials.

Células madre contra el desgaste muscular

2010-11-15T07:09:00.000-05:00

Una inyección de células madre logró proteger los músculos de ratones del desgaste asociado a la vejez, dice un estudio.

El avance, afirman los científicos, podría conducir a tratamientos para la regeneración muscular en pacientes con enfermedades como distrofia muscular o el debilitamiento de los músculos asociado a la edad.

Los investigadores de la Universidad de Colorado trasplantaron células madre a ratones jóvenes y observaron que el tamaño de sus músculos se duplicó. Y los beneficios perduraron hasta la vejez.

Tal como expresan los científicos en Science Translational Medicine (Medicina Traslacional), el estudio podría ayudar a tratar varios trastornos musculares si se logra repoblar áreas de tejido dañadas por enfermedades o lesiones.

Resultado sorpresivo

La debilidad muscular es un problema común entre las personas de edad avanzada y está vinculada a la pérdida de masa muscular en brazos y piernas.

Este trastorno puede conducir a una súbita disminución en la calidad de vida de los ancianos y en algunos casos a un incremento en la necesidad de apoyo y cuidados adicionales.

Los científicos todavía no logran comprender con claridad las razones por las que ocurre una reducción en la producción de células musculares en la vejez, pero el trabajo de la Universidad de Colorado probó la teoría de que las células madre musculares podrían ayudar a detener o incluso revertir este trastorno.

Los expertos indujeron una lesión en los músculos de la extremidad de ratones jóvenes y les inyectaron células madre musculares tomadas de otro ratón.

Descubrieron que la herida no sólo logró sanar rápidamente, sino que además el tamaño de su músculo aumentó un promedio de 170%, con un incremento de 50% en la masa muscular.

Los más sorprendente, afirman los científicos, fue que estos beneficios no se evaporaron con el paso de los meses, como se predecía.

Cuando los ratones estaban a punto de cumplir dos años -el equivalente de la vejez en la edad humana-, el tamaño de sus músculos seguía igual.

El profesor Bradley Olwin, quien dirigió la investigación, afirma que "esto fue un resultado muy emocionante e inesperado".

"Ninguno de los signos que se ven los músculos envejecidos aparecieron en los ratones. Al parecer, el material trasplantado provocó un estímulo para que las células se autorrenovaran, esencialmente dirigiendo la producción de células musculares".

La lesión que los expertos crearon en el ratón también pareció tener un papel importante en este proceso, porque cuando las células madre fueron inyectadas en un músculo que no había sido lesionado no se observó crecimiento.

Obstáculos

El profesor Olwin afirma que, aunque las células utilizadas en estos experimentos se originaron de otros ratones, algún día podría ser posible diseñar un fármaco que pueda provocar una respuesta similar con las propias células madre del paciente.

Según el investigador, esto podría abrir la puerta a nuevos tratamientos tanto para la pérdida de masa muscular en la vejez como para enfermedades como la distrofia muscular, con la cual se inicia un desgaste muscular irreversible en la juventud.

Otros expertos subrayan que, aunque el estudio es "estimulante", hay varios obstáculos que tendrán que resolverse antes de poder contar con una terapia para seres humanos.

Uno de estos obstáculos, dice el doctor Hans Degens, del Instituto para la Salud y Movimiento Humano de la Universidad Metropolitana de Manchester, Inglaterra, es la necesidad de controlar el rechazo del sistema inmunológico cuando se trasplantan células de un donante.

"Una de las principales preocupaciones es que al parecer es necesario inducir una herida antes del tratamiento", comenta el especialista.

"Y con el desgaste muscular tendríamos que decidir qué músculos tratar, ya que la terapia sólo tiene un efecto en un músculo".

"También debemos notar que los músculos de ratones son considerablemente más pequeños que los músculos humanos, así que tendríamos que aplicar mútiples inyecciones", agrega.

Crean una silla de ruedas que se mueve con el pensamiento

2010-10-15T18:50:00.000-05:00

Interpreta las órdenes cerebrales enviadas a la laringe para seguir las instrucciones del paciente

Investigadores norteamericanos han ideado una silla de ruedas que se mueve con el pensamiento sin necesidad de un interfaz cerebro-máquina. Lo han conseguido con un sistema que capta las señales eléctricas enviadas a los músculos de la laringe, que son descifradas por un ordenador y convertidas en instrucciones para la máquina. Según sus creadores, el sistema podría asimismo devolver la voz a determinadas personas que han perdido el habla.

Una silla de ruedas mecanizada que se mueve cuando el operador piensa en determinadas palabras ha sido desarrollada por la compañía norteamericana Ambient en colaboración con el Instituto para la Rehabilitación de Chicago, informa Newscientist.

No se trata de un interfaz neuronal, sino que el sistema (Audeo) desarrollado por esta empresa capta las señales eléctricas enviadas a los músculos de la laringe. Son estas señales las que le permiten descifrar las palabras en las que el paciente ha pensado.

La silla camina incluso si el paciente no tiene la capacidad de producir palabras coherentes, debido a un defecto físico como una coordinación muscular deficiente.

La única condición es que el sistema pueda tener acceso al flujo que recorre el músculo de la laringe, lo que significa que esta tecnología no es válida para todo tipo de pacientes que usan silla de ruedas.

Orden vocal

Se trata por tanto de una silla que se mueve por el pensamiento del paciente orientado a una orden vocal, lo que abre un nuevo episodio de las relaciones hombre máquina y pone de manifiesto que no siempre es necesario un interfaz cerebro-ordenador, que se aplica en otros cometidos.

No es necesario por tanto producir ondas cerebrales precisas o cantar o hacer cálculos mentales para que la silla se mueva. Sólo es necesario pensar en algunas palabras concretas como “adelante”, “despacio”, “derecha, etc., para que la silla dotada de este sistema desplace al usuario.

De esta forma, la silla puede ser de gran utilidad para personas aquejadas de lesiones en la columna vertebral o de problemas neuronales como parálisis cerebral, que podrán así manejar ordenadores y otros equipos aunque padezcan serios problemas de control muscular.

El sistema trabaja mediante un sensor que escucha disimuladamente los impulsos eléctricos enviados al músculo de la laringe. Entonces retransmite las señales, vía un sistema inalámbrico, a un ordenador cercano. El ordenador descifra estas señales y los asimila a una serie "de palabras" pregrabadas decididas durante el entrenamiento del paciente.

Niels Birbaumer, de la Universidad de Tubinga, en Alemania, explica a Newscientist: “tengo pacientes que ni siquiera son capaces de enviar señales a los músculos de su cara. En este caso sólo cabe pensar en un interfaz con el cerebro…, añadiendo que si Audeo es capaz de hacer lo que promete sería toda una proeza porque es difícil registrar las señales neuronales a través de la piel.

Antecedente de la NASA

Audeo, sin embargo, no es primer sistema que utiliza este procedimiento, ya que la Nasa creó en 2004 el prototipo similar, capaz de reconocer algunas palabras y las letras del alfabeto.

Audeo, sin embargo, perfecciona el prototipo de la Nasa, ya que la dirección de una silla de ruedas no es la única aplicación de este sistema. Sus creadores afirman que es capaz de comprender un flujo continuo de palabras, lo que significa que no se limita al reconocimiento de palabras contadas.

Además, Audeo podría asimismo convertir ese flujo continuo de palabras a través de un sintetizador en una palabra pronunciada en voz alta, lo que en principio podría restablecer la capacidad de comunicación de las personas mudas.

Recientes desarrollos en los algoritmos permiten interpretar oraciones enteras pronunciadas por un usuario y podrían aplicarse para devolver la voz a personas que no han podido hablar durante mucho tiempo.

El sistema de control de laringe ha sido desarrollado por los investigadores Michael Callahan y Thomas Coleman de la Universidad de Illinois en Urbana-Champaign, USA, y son al mismo tiempo los fundadores de la empresa que ha presentado este invento.

Un exoesqueleto artificial e inteligente permitirá andar a los parapléjicos

2010-10-15T18:46:00.000-05:00

Produce la flexión de las rodillas para que el usuario camine de manera natural

La compañía estadounidense Berkeley Bionics ha desarrollado eLEGS, un exoesqueleto ligero que, ajustado al cuerpo de las personas parapléjicas, puede ayudar a éstas a andar, impulsando sus pasos. Este impulso se coordina gracias a unos sensores y a un ordenador que, colocados en el eLEGS, permiten al sistema registrar los gestos del usuario, interpretarlos, y actuar en consecuencia. Inicialmente este dispositivo se ofrecerá sólo en centros de rehabilitación para ser utilizado bajo supervisión médica, pero en el futuro sus aplicaciones pueden ampliarse.

Una compañía estadounidense llamada Berkeley Bionics ha desarrollado un dispositivo biónico, artificialmente inteligente y portátil llamado eLEGS que, según sus creadores, permitirá a los parapléjicos volver a levantarse, a sostenerse en pie e, incluso, a andar.

Según publica Berkeley Bionics en un comunicado, inicialmente este dispositivo se ofrecerá sólo en centros de rehabilitación para ser utilizado bajo supervisión médica, pero en el futuro sus aplicaciones pueden ampliarse.

En qué consiste

eLEGS es una especie de “esqueleto” artificial que puede ajustarse en tan sólo unos minutos a cualquier persona que mida entre 1,60 y 1,90 metros, y que pese menos de 99 kilos.

El ajuste puede llevarlo a cabo el propio usuario, desde su silla de ruedas. Unas simples cintas de Velcro y unos tirantes sirven para sujetar el dispositivo al cuerpo, por encima de la ropa y de los zapatos. Con un poco de práctica, el aparato puede colocarse o quitarse en tan sólo uno o dos minutos.

Una vez colocado, eLEGS produce la flexión de las rodillas necesaria para hacer que el usuario camine de manera natural, y que pueda desplazarse por diversos tipos de terrenos.

La velocidad al andar dependerá de las aptitudes y condiciones de cada persona, pero se calcula que con este dispositivo puede llegar a andarse a una velocidad de hasta un metro por segundo.

Manejo sencillo

eLEGS está impulsado por una batería y cuenta con una interfaz máquina-humano basada en las gesticulaciones que –usando sensores- observa los gestos que el usuario hace, determina a partir de ellos sus intenciones, y actúa de manera acorde con ellas.

De esta forma, los movimientos son más naturales porque un ordenador orquesta a tiempo real cada zancada.

El dispositivo eLEGS pesa en total alrededor de 20 kilos, por lo que puede ser trasladado y transportado con facilidad. Además, gracias a su estrecha cintura y su ajuste ceñido, se puede manejar fácilmente para hacerlo pasar a través de puertas y pasillos, explican los desarrolladores en su página web.

Las pruebas clínicas con este aparato empezarán a principios del próximo año en algunas clínicas de rehabilitación de Estados Unidos. En la segunda mitad de 2011, los creadores de eLEGS esperan llevar estas piernas artificiales a la mayoría de los centros de rehabilitación más prestigiosos del país.

En ese momento, algunos pacientes tendrán la oportunidad de implicarse en un programa de entrenamiento para la utilización del eLEGS, supervisado por médicos.

NOTICIAS RELACIONADAS
Rex: las piernas biónicas

El invento de Berkeley Bionics no es el único creado hasta la fecha para ayudar a andar a los parapléjicos. Recientemente dos inventores de Nueva Zelanda presentaron otro sistema similar.

Según publicó el pasado mes de julio la revista Physorg, estos investigadores han desarrollado Rex, un sistema de piernas biónicas de 38 kilos de peso, cuyo diseño ha estado inspirado en el exoesqueleto robótico de ficción que aparece en la película “Alien” (aparato en que sube Ripley –Sigourney Weaver cuando va a luchar contra sus enemigos extraterrestres).

Los inventores afirman que Rex es “una alternativa realista a la silla de ruedas” que permitirá andar y mantenerse de pie a las personas que no pueden hacerlo por lesiones.
Según ellos, además, Rex permite al usuario subir y bajar escaleras, sentarse y caminar marcha atrás, de lado y hacia delante.

A diferencia de eLEGS, Rex sí se encuentra ya disponible en el mercado, aunque de momento sólo en Nueva Zelanda y a un precio algo desorbitado: unos 106.000 euros. Sus creadores esperan que llegue al resto del mundo el año que viene.

HAL amplía la potencia muscular

Este mismo año, también hemos sabido del desarrollo, por parte de la compañía japonesa Cyberdyne, del sistema Hibrid Assistive Limb (HAL).

Aunque el HAL no está destinado a parapléjicos, también es un exoesqueleto que puede ayudar a andar y a moverse a individuos que necesiten cierto apoyo, como las personas mayores o las personas que se estén rehabilitando de alguna lesión.

Como eLEGS, el HAL se coloca alrededor del cuerpo de los usuarios. Una vez puesto, el dispositivo amplía la potencia muscular de las piernas que lo llevan. Impulsado por una batería, HAL detecta los impulsos musculares y se anticipa y apoya los movimientos de su portador.

Primer paciente en EEUU tratado con células madre de embriones humanos

2010-10-12T00:02:00.000-05:00

Un investigador manipula gotas de células madre en un laboratorio. Médicos estadounidenses comenzaron a tratar por primera vez a un paciente con células madre de embriones humanos, en el marco de un ensayo clínico autorizado por las autoridades, anunció este lunes la firma de biotecnología Geron Corporation.

Médicos estadounidenses comenzaron a tratar por primera vez a un paciente con células madre de embriones humanos, en el marco de un ensayo clínico autorizado por las autoridades, anunció este lunes la firma de biotecnología Geron Corporation.

El comienzo del ensayo clínico GRNOPC1 es una etapa importante para las terapias humanas basadas en células madre embrionarias", destacó en un comunicado el doctor Thomas Okarma, presidente de Geron.

El principal objetivo de este ensayo clínico de fase 1 es evaluar la seguridad y la tolerancia a estas células derivadas de células madre embrionarias llamadas GRNOPC1 en las personas paralizadas tras una lesión en la médula espinal.

Los participantes en el estudio deben de haber sufrido su lesión recientemente y recibir las GRNOPC1 en un periodo de menos de 14 días, precisó Geron.

El primer paciente fue seleccionado en el centro Shepherd de rehabilitación y de investigación de lesiones de la médula espinal y del cerebro de Atlanta (Georgia, sureste).

Es uno de los siete centros potenciales de reclutamiento de pacientes en el país para el ensayo clínico.

REFLEXIONES SOBRE LA ATAXIA O CUALQUIER ENFERMEDAD INCAPACITANTE

2010-09-22T14:56:00.000-05:00

CUANDO SE PRESENTA UNA CRISIS DE SALUD

Una de las experiencias mas difíciles es descubrir que padecemos una enfermedad crónica incapacitante o que un accidente nos ha causado daños permanentes.

Sea que nos enteremos del problema en la quietud de una consulta medica o en el ajetreo de una sala de urgencias, es muy probable que reaccionemos con incredulidad, es rara vez estamos preparados para afrontar el torbellino de emociones en que nos sume la desoladora noticia.

Se sabe que no es fácil sobrellevar una enfermedad crónica incapacitante.

Por eso hay distintas formas de ir recobrando el equilibrio, así como un cierto control de nuestras vidas.

EL ATAQUE EMOCIONAL

Cuando se diagnostica una enfermedad o el daño permanente de nuestro cuerpo nos ataca una serie de emociones como la Incredulidad, inicial diciendo “se equivoco”... la negación “no es posible” “tiene que haber un error” “a lo mejor se han confundido las muestras”.

Otra emoción muy común es la sensación de infelicidad que nos envuelve y nos pone a que estemos solos y llegamos a preguntarnos “¿tendré que pasarme el resto de mis años sufriendo?”.

Quizás llegue a desear un imposible como que retroceda el tiempo. Luego nos atrapa la incertidumbre y ansiedad diciendo “y ahora que haremos”. Luego llega el terror el gran miedo al principio hasta se puede sentir alivio al ver que al fin, la gente acepta que su mal no es imaginario, sino que es muy real.

Tal vez nos inquiete la posibilidad de perder las riendas de nuestras vidas. Sobre todo si se disfruta de relativa independencia, pudiendo incomodar la idea de depender cada vez mas de otra persona, quizás nos preocupa que la enfermedad domine nuestra vida y limite nuestras actividades, por ultimo nos invade la Ira motivada por la sensación de que se va perdiendo el control de nuestras vidas y con la pregunta mas repetida por nosotros “¿por qué me ha pasado a mi?”, la situación parece injusta y absurda.

También nos domina la vergüenza y la desesperación, pensando en “como me vera la gente” ”¿qué dirán...?” y al final viene la soledad, tal vez como la enfermedad nos obliga a permanecer mas tiempo en casa, quizás no pueda relacionarse con los viejos amigos. Es probable que se reciban cada vez menos visitas y menos llamadas.

Dado que el distanciamiento de los amigos es doloroso, tal vez se encierren en si mismos se pasa del aislamiento social (nadie va a verlo) al aislamiento emocional (el no quiere ver a nadie). A veces se preguntara si lograremos aguantar un día más.

Es comprensible que se necesite tiempo para superar esta enfermedad.

SUPERACIÓN

Finalmente hay que analizar los recursos de los que se disponen cada uno de nosotros debemos apoyarnos con las experiencias de quienes han afrontado circunstancias parecidas.

Este es como si fuera un combate entre las personas que fue contra la que pudiéramos llegar a ser.

La cuestión es imponernos la manera es como.

Es natural que lamentemos y lloremos un tiempo hay que llorar por lo que se ha ido pero sin olvidar lo que permanece.

Uno de los recursos mas importantes es la capacidad de adaptación

Una vez asimilado el impacto del diagnostico muchos pacientes descubren que es preferible la dolorosa verdad al temor de no saber nada.

Por eso debemos informarnos sobre nuestra enfermedad o discapacidad para que el conocimiento nos ayude a analizar sobre las medidas que conviene adoptar. A lo mejor descubramos que no es tan grave como lo creíamos y hasta encontremos motivos para ser optimistas.

Aunque mengue las facultades físicas conviene recordar que las cualidades mentales, emocionales no siempre se ven afectadas.

Se conserva la inteligencia, los dotes de organización o la calidez de una sonrisa.

Otra de las formas de superación es la forma de reaccionar ante la enfermedad o discapacidad, es usted el único que tiene la facultad de decidir como va a responder ante ella.

La ataxia hereditaria como una enfermedad degenerativa y que día a día nos reduce más, no se trata de ver que actividades ya no son realizables sino las que todavía lo son.

Hay que ponernos metas que podamos realizar y aunque una meta parezca insignificante su realización nos motiva a hacer más.

El mantener el contacto con los demás ayuda mucho, ya que uno no se siente tan solo, puede habla del problema y hasta se puede reír pues el humor ayuda a afrontar muchos problemas sean de origen interno o externo “la risa suele ser como medicina”.

No se debe permitir que la enfermedad o discapacidad se vuelva el control de todo, por eso debemos realizar actividades como escribir, escuchar música, leer, pintar o hablar con un amigo de confianza, no se soluciona el problema pero si se siente un alivio.

Reflexiones sobre la ataxia o una discapacidad

La familia frente a una enfermedad crónica incapacitante “ataxia hereditaria”

Hay que aprender a lidiar con una enfermedad crónica incapacitarte o cualquier otra discapacidad, sabiendo que la vida de familia ya no será nunca igual.

Este como un problema grave hay que encararlo con la familia.

Se preguntaran que es una enfermedad crónica; en conclusión, es la enfermedad que dura mucho tiempo o una alteración en la salud que no se remedia con una intervención quirúrgica simple, ni un tratamiento medico breve, esta enfermedad como los efectos que conlleva son muy penosos, no solo por la naturaleza del padecimiento y la terapia sino por el hecho de tener que soportarlo durante un periodo largo.

Además, las consecuencias de la enfermedad o discapacidad; no se limitan únicamente al paciente, sino también a la familia, aunque estas no lo demuestren.

La familia debe conocer cuales son las consecuencias generales de la enfermedad o discapacidad especialmente de las Ataxia hereditaria.

Seguramente, estarán mejor preparados para afrontar las dificultades que se presenten. Lo mismo, sí sus amigos, vecinos, compañeros de estudio; comprenden cuales son los estragos de la enfermedad incapacitante como tal, todo sería mejor.

Podemos brindar un mejor apoyo; principalmente las familias al conocer la enfermedad o discapacidad; esto modifica los programas normales de actividades de la familia. Por eso es muy importante que las familias le brinden ayuda práctica y apoyo emocional para no solo comprender nuevas técnicas del cuidado físico sino a modificar sus actividad emocionales, estilos de vida y horarios.

Los continuos altibajos de las enfermedades crónicas, ocasionan una amenazante sensación de incertidumbre, dolor y tristeza.

Por eso es valido que se hagan las preguntas ¿ Cuando empeorara ? ¿ Cuanto más podré soportar esta situación?.

La enfermedad o discapacidad ocasiona un estigma social o temor a que se incomode a la gente, por eso; esto puede ocasionar problemas sociales. Por otro lado no todo el mundo sabe que decir o hacer al hallarse frente a una persona discapacitada.

Cuando uno es distinto a los demás, Muchos se quedan mirando o hablan sin pensar y esto no deja de incomodar.

Lo cierto es que tu mismo tiendes a responsabilizarte de la enfermedad o discapacidad y lo que dice la gente solo te hace sentir más culpable.

A la hora del diagnostico muchas familias reaccionan con aturdimiento, incredulidad y negación de la realidad. Es todo un golpe enterarse de que un ser querido padece un mal grave debilitante.

La familia sufre mucho al conocer la enfermedad y otras tal vez sienten cierto alivio al saber la causa de la enfermedad; pero no siempre las familias reaccionan bien.

Para afrontar la ataxia como

enfermedad familiar

Aunque la enfermedad sea incurable el conocimiento de como afrontarla le puede minimizar el impacto mental y emocional.

Luego de hacerle preguntas al medico tratante, preguntas necesarias para entender mejor la situación.

Las familias juegan un papel muy importante al tener que afrontar una enfermedad crónica incapacitante o limitación; ya que son ellos los únicos capaces de ayudar a que el paciente tenga un estilo de vida casi normal, independiente de la limitación. La familia tiene que recordar y entender que la enfermedad los afecta a todos de una manera u otra. Que esta enfermedad no es solo de uno sino que ya es una enfermedad familiar.

Retos del enfermo de

ataxia hereditaria

· Informarse sobre la enfermedad en este caso la Ataxia Hereditaria.

· Adoptar un modo de vida distinto.

· Realizar un programa personal de actividades.

· Afrontar el cambio en las relaciones sociales.

· Mantener la sensación de normalidad y control.

· Reponerse de las perdidas que ocasionan la enfermedad.

· Conservar la actitud pasiva.

Preguntas de la familia al medico

· ¿ Que curso seguirá la enfermedad y que resultados tendrá?.

· ¿ Cuales serán los síntomas y como podrán controlarse?.

· ¿ Que opciones terapéuticas existen?.

· ¿ Que efectos secundarios, riesgos y beneficios ofrece cada tratamiento?.

· ¿ Que acciones debe tomarse para mejorar la situación y que debe evitarse?.

Es natural que la familia desee que el paciente conserve una buena calidad de vida.

El paciente necesita sentir que aun se controla ciertos aspectos de su existencia. Hay que tratar de superar los temores producto del miedo sin dejarnos vencer por la incertidumbre.

Para afrontar los males crónicos el proceso es largo y no se realiza de un día para otro. Y aunque las emociones varían mucho de paciente a paciente las emociones más comunes son:

· Hay que darse tiempo.

· Al estar en la casa todo el día hay que buscar entretenerse aprendiendo algo.

· Mantener el buen ánimo.

· Si es necesario, tener una charla psicológica.

· Es necesario mantener contacto con personas que presentan su misma limitación.

· Cuando se presente una crisis de lágrimas lo mejor es dejar sola a la persona.

· Mantener la comunicación con la familia ayuda mucho.

DIOSA BEDOYA