Actualmente, no existen tratamientos que pueden detener o revertir el curso de la EP; únicas terapias paliativas, como las estrategias de sustitución de los neurotransmisores que faltan, existir. Por lo tanto, la entrega exitosa al cerebro de factores neurotróficos que promueven la supervivencia neuronal y revertir la progresión de l enfermedad es crucial.
Científicos de la Universidad de Carolina del Norte
en Chapel Hill (EEUU) han conseguido crear células inmunes más
inteligentes de lo normal. Estas células son capaces de producir y
liberar en el cerebro una proteína (factor neurotrófico derivado de
células gliales, o GDNF) que cura los efectos de trastornos neurológicos
como el Parkinson. Y no solo eso: la proteína además enseña a las
neuronas a producir GDNF; así estas células nerviosas del cerebro se
convierten también en sanadoras.
|
GDNF transfectadas macrófagos producen potentes efectos neuroprotectores en modelos de ratón de la enfermedad de Parkinson |
La enfermedad de Parkinson
consiste en un desorden crónico y degenerativo de una de las partes
del cerebro que controla el sistema motor. Se manifiesta con una pérdida
progresiva de la capacidad de coordinar los movimientos.
Se produce cuando las células nerviosas de la sustancia negra del mesencéfalo,
área cerebral que controla el movimiento, mueren o sufren algún
deterioro. Esta patología presenta varias características particulares
como es el temblor en reposo, lentitud en la iniciación de movimientos y
rigidez muscular, entre otros.
El origen de la
enfermedad, de momento, es desconocido exceptuando algunos casos
inducidos por traumatismos, drogodependencias y medicamentos, además de
formas hereditarias en ciertos grupos familiares.
Asimismo,
existen numerosas teorías que intentan explicar el deterioro
neurológico que produce esta patología. También se cree que algunos
pesticidas y toxinas, junto a cierta predisposición genética, podrían
ser desencadenantes de esta enfermedad. Otra posible causa podría ser en
la existencia de radicales libres, moléculas que desencadenen un
proceso de oxidación que daña los tejidos y las neuronas.
Otros de los factores que se tienen en cuenta es la herencia genética.
Existen algunas formas de Parkinson hereditarias en algunos grupos de
familias, por lo que la investigación genética puede ayudar a entender
el desarrollo y funcionamiento de la enfermedad. La causa hereditaria
de Parkinson se estima entre un 10 y 15% de los diagnósticos y, en los
casos de inicio temprano, alcanza un 50%, según la Fundación Española de Enfermedades Neurológicas (FEEN).
Asimismo, en la enfermedad de Parkinson se produce una degeneración en
las células de los ganglios basales que ocasiona una pérdida o una
interferencia en la acción de la dopamina y menos conexiones con otras
células nerviosas y músculos. La causa de la degeneración de células
nerviosas y de la pérdida de dopamina habitualmente no se conoce.
Esta patología afecta por igual a hombre y mujeres de todo el mundo.
Su desarrollo está relacionado con la edad, suele aparecer generalmente a
partir de los 50 años y la media de inicio de los síntomas se sitúa en
los 60. Sin embargo, en los últimos años se ha registrado un aumento
considerable de los casos de Parkinson precoz y se estima que cerca del
10 por ciento de los pacientes tienen menos de 40 años.
Las células que “curan” neuronas
Ahora, un equipo de investigadores dirigido por Elena Batrakova, profesora asociada de la Escuela Eshelman del Centro de Farmacia de la Nanotecnología en Administración de fármacos de la UNC
(EEUU), ha creado unos glóbulos blancos modificados genéticamente
-denominados macrófagos- que se encargan de producir el factor
neurotrófico derivado de células gliales, o GDNF, y de liberarlo en el cerebro.
En general, las células gliales suministran apoyo y protección a las
células nerviosas de todo el cerebro y el cuerpo, y el GDNF puede sanar y
estimular el crecimiento de las neuronas dañadas.
"En la
actualidad, no existen tratamientos que puedan detener o revertir el
curso de la enfermedad de Parkinson. Sólo hay terapias para hacer frente
a la calidad de vida, como el reemplazo de la dopamina", dijo
Batrakova.
"Sin embargo, los estudios han demostrado que la
entrega de factor neurotrófico en el cerebro no sólo promueve la
supervivencia de neuronas, sino que también invierte la progresión de la
enfermedad de Parkinson", añade la investigadora.
“Enseñando” a las neuronas a curar
|
Representación esquemática del enfoque de administración de fármacos mediada por macrófagos. |
Aparte de la entrega de GDNF, los macrófagos modificados pueden
“enseñar” a las neuronas a producir la proteína por sí mismas.
Esto tiene lugar gracias a que les proporcionan las herramientas
e instrucciones necesarias, como ADN, ARN mensajero o los factores de
transcripción. “Si se cumple con éxito el tratamiento en el cerebro,
este resultará clave para el éxito de esta terapia de GDNF”, afirma
Batrakova.
Además, los macrófagos reutilizados son capaces de penetrar la barrera hematoencefálica,
algo que la mayoría de los medicamentos no pueden hacer. Las células
reprogramadas viajan al cerebro y producen pequeñas burbujas llamadas
exosomas que contienen GDNF.
Estas células liberan los
exosomas, que después son capaces de entregar las proteínas a las
neuronas en el cerebro. El trabajo se describe en un artículo publicado
por la revista Plos One.
"Al enseñar a las células del sistema inmunológico a producir esta
proteína protectora, aprovechamos los sistemas naturales del cuerpo para
combatir enfermedades degenerativas como la enfermedad de Parkinson",
explica Batrakova.
"Esto es un paso sumamente importante
hacia una mayor y existosa comercialización de nuestras tecnologías de
células, realmente emocionante", señala por su parte Alexander Kabanov,
director del centro de nanotecnología. "(...) Muy pronto, creo que vamos
a ver estos descubrimientos en la práctica clínica".
Referencias: http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0106867
http://www.tendencias21.net/Crean-celulas-inmunes-inteligentes-que-ensenan-a-las-neuronas-a-curar_a41073.html
No hay comentarios:
Publicar un comentario