viernes, 8 de mayo de 2015

“Antenas de luz” curan la ceguera en ratones

Científicos introducen en la retina proteínas desarrolladas con optogenética que convierten a células sin sensibilidad lumínica en fotorreceptores.

Investigadores suizos y alemanes han desarrollado con una técnica llamada optogenética una proteína sensible a la luz que, introducida en las células no sensibles a la luz de ratones ciegos, convirtieron estas en auténticos fotorreceptores. El resultado fue que los ratones volvieron a ver. Los animales padecían un tipo de ceguera hereditaria que afecta a millones de personas en el mundo. El tratamiento podría probarse con humanos en dos o tres años. Por Yaiza Martínez. 


La retina de un ratón ciego tratado con el nuevo método
En los últimos años, se han producido importantes avances hacia el hallazgo de una cura de la ceguera. Por un lado, en el terreno de la genética

En este campo, uno de los últimos ha sido la técnica desarrollada por científicos de la Universidad de Florida (UF), en Estados Unidos, que consiste en sustituir un gen disfuncional del ojo por una copia sana de éste, capaz de suministrar una proteína necesaria para que funcionen las células del ojo sensibles a la luz.

También se ha avanzado en el uso de células madre para tal fin. En 2012, por ejemplo, un estudio realizado en EEUU con 18 personas con ceguera constituyó la primera prueba de que las células madre pueden reparar esta condición, sin efectos secundarios nocivos. 
 
Ahora ha surgido un nuevo adelanto basado en la optogenética, que es una técnica que consiste en combinar métodos genéticos y ópticos para controlar eventos específicos en células de tejidos vivos; y que también se usa para desarrollar proteínas sensibles a la luz.
El avance ha sido realizado por científicos de la Universidad de Berna (Suiza) y de la Universidad de Göttingen, en Alemania; y ha permitido restaurar la visión de ratones ciegos.
 

Tipo de ceguera tratada
 
En concreto, los investigadores han logrado curar en ratones la ceguera hereditaria causada por una degeneración progresiva de las células del ojo sensibles a la luz, los fotorreceptores.
Este tipo de ceguera, que afecta a millones de personas en todo el mundo, se caracteriza porque los fotorreceptores dejan de funcionar como debieran. Sin embargo, otras células del ojo, situadas en capas más profundas de la retina y que normalmente no pueden detectar la luz, permanecen intactas.
 
Fabricación de la “antena”

Según se explica en un comunicado de la Universidad de Berna, lo que han hecho los investigadores ha sido desarrollar un “interruptor molecular” para esas otras células del ojo supervivientes.

El interruptor consiste en una proteína sensible a la luz (llamada Opto-mGluR6) que se introduce en dichas células y las convierte en "fotorreceptores de reemplazo". De este modo, se restaura la visión.

La Opto-mGLUR6 es una proteína quimérica, es decir, una proteína creada uniendo dos o más genes, que cuenta con diversas propiedades funcionales. Fue desarrollada usando la optogenética. 

Resultados obtenidos

Con la Opto-mGLUR6, los investigadores consiguieron modificar molecularmente las células para que estas reaccionaran a la luz, como si fueran fotorreceptores.

Así, las células pasaron a reaccionar a los estímulos de la luz en lugar de reaccionar a señales químicas, como habían hecho hasta ese momento. La integración de esta especie de “antenas de luz” en las células supervivientes de la retina permitió aumentar el rendimiento de esta.

Imágenes ópticas de la actividad neuronal de los ratones ciegos tratados lo demostraron: con ellas se constató que los fotorreceptores de reemplazo eran capaces de activar con fuerza la corteza visual de los ratones, que es la parte del cerebro que analiza las señales visuales.

En consecuencia, los ratones pasaron a ser capaces de ver en condiciones de luz diurna, de reaccionar a estímulos visuales, y de aprender comportamientos provocados por este tipo de estímulos.
 
“Potencialmente, esta nueva terapia podría devolver la vista a pacientes que sufren de algún tipo de degeneración de los fotorreceptores”, asegura Sonja Kleinlogel, una de las autoras de la investigación. La investigadora calcula que, en dos o tres años, el sistema podría comenzar a probarse en la práctica clínica.

Vendaje “inteligente” capaz de una detección precoz de formación de llagas en pacientes acostados

Los pacientes que deben permanecer en la cama una larga temporada a menudo afrontan el problema de las úlceras de presión, las llagas que se acaban formando en aquellos puntos del cuerpo que más tiempo pasan en contacto con la cama soportando el peso corporal.

Estas llagas se producen esencialmente como consecuencia de la citada presión prolongada, la cual puede limitar el adecuado suministro de sangre para la piel. Las zonas que recubren las partes huesudas, como los talones, las caderas y la rabadilla, son puntos habituales para las llagas. Los pacientes que están postrados en cama o cuya movilidad está más severamente mermada son los que tienen más riesgo.

Gracias a los avances en la electrónica flexible, el equipo de Michel Maharbiz, de la Universidad de California en Berkeley, Estados Unidos, ha creado un nuevo vendaje “inteligente” que utiliza corrientes eléctricas para detectar daños tempranos en los tejidos debido a úlceras de presión, o llagas, antes de que puedan ser apreciados a simple vista, y mientras aún es posible la recuperación. De este modo, es factible evitar la aparición de tales llagas.

El vendaje es capaz de detectar la formación de llagas a medida que esta avanza, y antes de que el daño alcance la superficie de la piel.

El vendaje inteligente es fabricado mediante la impresión de electrodos de oro sobre una sección delgada de plástico. Este sensor flexible utiliza espectroscopia de impedancia para detectar las protollagas que son invisibles a simple vista. (Foto: UC Berkeley) 
 Los investigadores se valieron de las cargas eléctricas que se producen cuando una célula sana empieza a morir. Probaron el delgado y no invasivo vendaje sobre la piel de ratas, y constataron que el dispositivo era capaz de detectar varios grados de daño en el tejido, de forma sistemática y en diversos animales.



lunes, 4 de mayo de 2015

Estudiantes diseñan la silla de ruedas eléctrica más pequeña para niños




Las sillas de ruedas con motor son dispositivos muy caros, y aún más cuando se trata de modelos específicos para niños. Un grupo de estudiantes de la Universidad Brigham Young en Utah, Estados Unidos, han roto esa barrera con un nuevo modelo enfocado en los más pequeños, ultraligero, asequible y Open Source.

 La estructura de la silla está construida en PVC, un material ligero y barato que no es útil para diseñar sillas para adultos, pero que sostiene perfectamente el peso de un ñiño. Además, el uso de PVC reduce el peso total de la silla a solo nueve kilos, haciéndola más fácil de transportar a los padres cuando toca subirla a un automóvil o a un autobús. La silla se mueve gracias a un sencillo motor que se acciona mediante un joystick en el reposabrazos.



Los primeros en probar esta nueva silla han sido Tanner y Skyler Jensen, dos niños tan activos, revoltosos y alegres como cualquiera a su edad, pero que sufren de una rara dolencia llamadaAtrofia Muscular Espinal que les ata a una silla de ruedas. Cada una de sus nuevas monturas han costado solo 495 dólares, una cifra irrisoria si la comparamos a los 15.000 dólares que puede costar una silla de ruedas infantil en el mercado.
Lo mejor no solo es el precio. Los estudiantes de ingeniería han publicado los planos de la silla, la lista de componentes, e instrucciones para que todo el que lo desee pueda fabricarla simplemente comprando los materiales. El proyecto está disponible en la web Openwheelchair. [vía Universidad Brigham Young]


Fotos: Proyecto Capstone / Universidad Brigham Young

Esperanzas de volver a caminar

  • La técnica que devolvió la movilidad a un parapléjico se ensayará en España

     

    Darek Fidyka, un paciente que ha recuperado parte de su movilidad. 

     

    Darek Fidyka volvió caminar por primera vez desde que una puñalada trapera le dejara en una silla de ruedas hace más de cuatro años. La hazaña se conoció en octubre del año pasado, coincidiendo con su publicación en la revista científica Cell Transplantation. Lo que muy pocos saben es que este hito médico se logró gracias a una técnica desarrollada por la investigadora española Almudena Ramón.
    La doctora Ramón fue la primera en el mundo en abrir -en 1.992- una línea de investigación sobre la purificación y uso de células de la nariz para regenerar la médula. También probó, dos años después, que efectivamente un trasplante de estas células de la glía envolvente olfatoria permitía dicha regeneración. En el año 2000 consiguió la recuperación funcional de ratas parapléjicas con esta misma técnica, y a raíz de este éxito experimental investigadores de todo el mundo decidieron seguir sus pasos y replicar sus estudios. Entre ellos Geoffrey Raisman, el científico británico que logró la recuperación de Fidyka en 2014.
    Raisman llevaba años estudiando el sistema vomeronasal y cuando supo del hallazgo de Ramón decidió avanzar en el enfoque de la científica española. Incluso trabajaron juntos en una investigación -publicada en 2012- sobre el procedimiento quirúrgico a seguir para el trasplante de glía envolvente olfatoria. Raisman consiguió financiación privada y pudo probarlo por primera vez en una persona, aunque al hilo de su éxito no se olvidó de citar el trabajo de su compañera en una entrevista que concedió a ELMUNDO. Ahora, la doctora Ramón podrá probar también su técnica en humanos, y en España, como directora del Centro de Innovación Médica en Regeneración Medular (CIMERM), que ha visitado este periódico.
    CIMERM se ubica en el hospital IMED de Elche (Alicante) y se vale de sus servicios específicos, como el de radioterapia o neurofisiología. Algunos de los profesionales del hospital forman parte también del grupo multidisciplinar de especialistas de CIMERM, bajo la dirección médica de Ramón. El equipo ya ha comenzado a aplicar su Terapia Regenerativa Medular (TRM) en un primer paciente: un niño de siete años que en menos de cuatro meses ha recuperado movilidad de cuello y hombros y la capacidad de respirar sin estar conectado a una máquina. Cinco personas más comenzarán muy pronto la TRM, tras haber superado la fase inicial de diagnóstico.
    La terapia va más allá del trasplante de glía envolvente olfatoria. Consta de cuatro fases, basadas en las investigaciones de Ramón a lo largo de estos años en el CSIC y en colaboración con la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA). Bajo los fundamentos de la plasticidad cerebral, muestran los beneficios de combinar el trasplante celular con técnicas de activación medular para potenciar la recuperación del sistema motor y sensitivo. "Lo que hacemos es tratar al paciente de forma integral, no solo la médula espinal de forma aislada", afirma Ramón. "Primero estudiamos qué funciones se han perdido, qué fibras se han dañado y en qué estado se encuentra cada persona", explica. Ésta es la fase de diagnóstico multisistema, que consta tanto de pruebas médicas como psicológicas. Entre ellas, una tractografía para saber qué zona del cerebro da la orden de mover cada parte del cuerpo; un estudio neurofisiológico del sistema nervioso para comprobar si hay daños -como una presión en el nervio ciático- enmascarados bajo la lesión medular, o un estudio biomecánico para conocer el estado de huesos, articulaciones, tendones, músculos etc. en relación con la capacidad de movimiento o resistencia del paciente. Con la información obtenida se desarrolla un mapa anatómico de cada persona.
    A partir de este mapa, el equipo diseña en conjunto una Terapia de Activación Medular (TAM) individualizada enfocada a recuperar la movilidad de las conexiones no dañadas por la lesión medular. La fase siguiente, en caso de llegar ésta a un punto de estancamiento, es la del trasplante celular. Lo primero sería evaluar en cada caso qué zonas específicas de la médula espinal requieren de una inyección de glía envolvente. Las células se obtienen del propio paciente, tras la extracción quirúrgica de un bulbo olfatorio. Éste se traslada en un tubo estéril a una sala blanca donde se purifica la glía. La cuarta y última fase consiste en la reinervación y estabilización funcional para ayudar a la regeneración medular. Se trata de favorecer la reconexión de las fibras nerviosas rotas por la lesión medular, de activar su funcionamiento y de estabilizar e integrar las funciones recuperadas con las del resto del organismo.

    Un método controvertido

    La aplicación de esta técnica en España no está exenta de polémica. Para el doctor Joan Vidal, jefe de la Unidad de Lesión Medular del Institut Guttmann (Badalona), su eficacia todavía no se ha demostrado en un ensayo clínico amplio y por lo tanto "privatizar estos tratamientos sin tener unos resultados totalmente fiables es de alguna manera jugar con la esperanza de los pacientes". La doctora Ramón, sin embargo, asegura que "cumple todos los criterios establecidos por la comunidad científica internacional para realizar terapias experimentales en lesiones de médula espinal y dar el salto a personas".

Qué es la Disreflexia autónoma

¿Qué es la disreflexia autónoma? La disreflexia autónoma es una condición que causa una presion arterial alta subida repentina y extrema. La disreflexia autónoma es más común en personas con una lesión en la médula espinal en el cuello o parte superior de la espalda.
¿Qué causa la disreflexia autónoma? Pregúntele a su proveedor de salud sobre estas y otras causas de la disreflexia autónoma:
  • La vejiga sobrecargada o una infección del tracto urinario 
  • Intestino grueso demasiado lleno, estreñimiento u otros problemas intestinales, como una úlcera o cálculos en la vesícula biliar 
  • Llagas de presión o uñas encarnadas 
  • Actividad sexual
  • Huesos quebrados o espolones óseos 
  • Ropa ajustada
¿Cuáles son los signos y síntomas de la disreflexia autónoma?
  • Dolor de cabeza severo y palpitante
  • Piel roja, sudorosa o manchada por encima del área de su lesión
  • Congestión nasal o náusea
  • Ritmo cardíaco lento
  • Piel fría, húmeda como piel de gallina por debajo del nivel de su lesión
  • Nerviosismo o ansiedad
  • Opresión en el pecho
¿Cómo se diagnostica la disreflexia autónoma? Su proveedor de salud le preguntará sobre sus signos y síntomas. Es posible que usted necesite alguno de los siguientes:
  • Los exámenes de sangre y orina pueden mostrar lo que está causando sus signos y síntomas.
  • Un cistometrograma mide la forma en que su vejiga aprieta cuando se llena y vacía. Los proveedores de salud vigilan su presión arterial mientras su vejiga se está llenando.
  • Una tomografía computarizada o resonancia magnética puede llegar a mostrar la causa de sus signos y síntomas. Puede que a usted le den un tinte de contraste para ayudar a que sus órganos se aprecien mejor en las imágenes. Dígale al proveedor de salud si usted alguna vez ha tenido una reacción alérgica al tinte de contraste. No entre a la habitación de resonancia magnética con algo de metal. El metal puede causar lesiones serias. Dígale al proveedor de salud si usted tiene algo de metal por dentro o sobre su cuerpo.
¿Cómo controlo mi disreflexia autónoma? Actúe tan pronto como tenga signos y síntomas. Es posible usted necesite hacer alguno de los siguientes:
  • Siéntese o acuéstese con su cabeza elevada para bajar su presión arterial. Tómese sus presión arterial cada 5 minutos. 
  • Aflójese la ropa ajustada , cinturones, vendajes o abrazaderas. 
  • Vacíe su catéter de vejiga y asegúrese de que los tubos no estén doblados o bloqueados. 
  • Trate de defecar. 
  • Revise su piel para ver si tiene áreas rojas. Cambie de posición por lo menos cada 2 horas.
  • Tome medicamentos para la presión arterial para ayudar a bajar su presión arterial.
¿Cómo puedo ayudar a prevenir la disreflexia autónoma? Los proveedores de salud le enseñarán un programa para las necesidades corporales de la vejiga y las heces. Este programa incluye formas para ayudarlo a orinar y defecar regularmente. Esto ayudará a prevenir la acumulación de orina, el estreñimiento y la disreflexia autónoma. Pida más información sobre el entrenamiento para la vejiga y las heces.
¿Cuándo debo comunicarme con mi proveedor de salud?
  • Su presión arterial es más alta de lo que su proveedor de salud dijo que debiera estar.
  • Usted tiene fiebre.
  • Usted tiene un área enrojecida o una llaga en la piel.
  • Usted tiene sangre en las heces.
  • Su orina está turbia, huele mal o tiene sangre.
  • Usted orina menos de lo usual.
  • Usted tiene preguntas o inquietudes sobre su condición o cuidados.
¿Cuándo debo buscar ayuda inmediata o llamar al 911?
  • Usted tiene dificultad para respirar.
  • Usted tiene un dolor de cabeza severo.
  • Usted está demasiado mareado para ponerse de pie o tiene dificultad para caminar o moverse.
  • Usted no está orinando del todo.
  • Usted tiene un dolor de estómago severo y no ha podido defecar por u
    n tiempo.
ACUERDOS SOBRE SU CUIDADO:
Usted tiene el derecho de participar en la planificación de su cuidado. Aprenda todo lo que pueda sobre su condición y como darle tratamiento. Discuta con sus médicos sus opciones de tratamiento para juntos decidir el cuidado que usted quiere recibir. Usted siempre tiene el derecho a rechazar su tratamiento. Esta información es sólo para uso en educación. Su intención no es darle un consejo médico sobre enfermedades o tratamientos. Colsulte con su médico, enfermera o farmacéutico antes de seguir cualquier régimen médico para saber si es seguro y efectivo para usted.