martes, 16 de diciembre de 2014

Los exoesqueletos robóticos están aquí,y están cambiando vidas

CONOCE A UN HOMBRE PARAPLÉJICO Y LA TECNOLOGÍA BIÓNICA QUE LE AYUDA A CAMINAR DE NUEVO
By Loren Grush





Cuando usted piensa en trajes de exoesqueleto biónico, las imágenes de futuristas de alta tecnología súper soldados a menudo vienen a la mente.Piense Tom Cruise en la ciencia ficción película de este verano Edge Of Tomorrow , o Ripley asumir el xenomorph reina en Aliens . Mientras los ejércitos de todo el mundo son, sin duda interesado en diseñar en armas exo-trajes para sus ejércitos del futuro, exoesqueletos impulsados ​​en realidad están encontrando un nicho mucho más benévola en este momento: la rehabilitación del paciente.
Esa es la idea detrás de los trajes de cuerpo completo EKSO fabricados porEkso Bionics . Originalmente desarrollado para DARPA para ayudar a los soldados llevan cargas pesadas, trajes de EKSO Bionic finalmente fueron reutilizados para ayudar a las víctimas de derrame cerebral, lesión cerebral traumática y lesión de la médula espinal que volver sobre sus pies. Ahora,clínicas de rehabilitación en todo el país han comenzado a usar exoesqueletos electrónicos de la compañía para ayudar a pacientes con debilidad de extremidades inferiores a volver a aprender a caminar.
Con la ayuda de un terapeuta físico, los pacientes correa de sus piernas en el traje biónico, así como sujetar un corsé rígido alrededor de su cintura. Con dos muletas en sus brazos, los pacientes se levantan desde la posición de sentado - y luego empiezan a caminar tan pronto como estén listos. Sensores de peso en el traje perciben cuando el usuario desplaza su peso hacia adelante, lo que provocó el dispositivo para hacer un paso.
Según Nathan Harding, CEO y co-fundador de Ekso Bionics, el exoesqueleto está diseñado para lograr que los pacientes moverse tan pronto como sea posible después de una lesión, lo que hace puede hacer una gran diferencia en la aceleración de tiempo de recuperación. "Lo que es realmente interesante de nuestro dispositivo, es [pacientes] se levantan y se ponen por lo general dos o trescientos pasos en la primera sesión," dice Harding Popular Science. "Y para que realmente comienza a tener un impacto desde el principio."
El traje biónico también cuenta con algo que se llama asistencia variable, lo que permite a los pacientes ponen progresivamente a medida que gran parte de su propia fuerza en la máquina como sea posible. Esto también es extra beneficioso para los ejercicios de movilidad, ya que permite que los pacientes se vuelven más y más comprometido a medida que comienzan a sanar.
Por ahora, Ekso Bionics se centra en hacer sus trajes disponibles para los mercados de la clínica y de rehabilitación, por lo que no es un producto que puede ser adquirido por los individuos en el momento. Además, el exoesqueleto tiene mucho camino por recorrer antes de que pueda ser utilizado como un dispositivo de movilidad personal, ya que todavía requiere la ayuda de un entrenador personal que esté operativo. Pero Harding dijo que la independencia es algo que ellos están trabajando.
"Caminar es algo que se da cuenta de inmediato de que se ha perdido."
"Mucho de esto se reduce a las caídas y seguridad. Y nos fijamos en tres áreas cuando se trata de caídas: Nos fijamos en la evitación caída, mitigación y, a continuación, caer recuperación. El más importante, por supuesto, es evitar la caída, y trabajamos en eso mucho ahora, que puede ser maniobras de emergencia o técnicas de balance, cosas así ".
Hasta entonces, los pacientes están viendo un enorme beneficio de los trajes.Y para los pacientes parapléjicos como Jason Geisner (echa un vistazo a su historia en el vídeo de arriba), trabajando con el equipo EKSO le ha recordado lo que se siente al estar de pie, y caminar, en sus propios pies.
"Todas esas cosas que daba por sentadas antes de mi lesión se hizo tan relevante cuando estaba caminando de nuevo", dice Geisner. "Fue algo que te das cuenta inmediatamente que perder cuando lo tienes de nuevo ... Cuando se rompe fuera de la nueva normalidad de nuevo en lo que era, simplemente recuerda que hay más."

miércoles, 3 de diciembre de 2014

Así es la nueva silla con la que se comunica Stephen Hawking


Un sistema desarrollado por Intel permite al científico transmitir sus pensamientos más rápido y realizar tareas cotidianas en la décima parte de tiempo

Los investigadores en patologías motoras tendrán acceso libre a la plataforma



Si no fuera por la tecnología, las ideas del científico más brillante de este tiempo se habrían quedado encerradas en su cabeza. Aquejado de una enfermedad que le tiene prácticamente paralizado, el físicoStephen Hawking podrá desde hoy comunicar sus pensamientos y realizar tareas cotidianas mucho más rápido gracias a la nueva silla que Intel ha desarrollado para él. El prototipo será la base para una plataforma abierta a todos los que investigan en hacer la vida mejor a los afectados por tetraplejias y patologías motoras de origen neurológico.
Hawking ha estrenado su nueva silla en un acto celebrado en la mañana del martes en Londres. El físico británico, que arrastra una esclerosis lateral amiotrófica (ELA) desde sus tiempos universitarios, podrá desde hoy transmitir sus pensamientos con mayor rapidez y realizar algo tan simple pero esencial para él como navegar por internet en la décima parte de tiempo que le permitía su anterior silla.
Tanto la vieja, con la que Hawking se ha movido y comunicado en las últimas dos décadas, como la nueva son obra de ingenieros de Intel. Pero en esto de la tecnología, el tiempo, ese fenómeno que tanto ha interesado al genial físico, pasa demasiado deprisa y su silla de siempre se había quedado anticuada y era incapaz de aprovechar todos los avances que se han producido en los últimos años.
Con la nueva silla, por ejemplo, el sensor que actualmente tiene en la mejilla es detectado por un conmutador infrarrojo montado en sus gafas, lo que le permite seleccionar caracteres en su ordenador. La integración de la tecnología de software lingüístico de la compañía británica SwiftKey, una app de texto predictivo, ha mejorado la capacidad del sistema para aprender del profesor, prediciendo sus próximos caracteres y palabras.
Durante dos años, ingenieros de Swiftkey han trabajado en un modelo de lenguaje personalizado para Hawking. En esencia el sistema es similar al de la aplicación para móviles. Aprende de lo que uno ya ha escrito en correos, mensajes o post en redes sociales para anticipar las palabras. En el caso del físico británico, el aprendizaje se hizo incluso con textos que el físico no ha publicado.
Según una nota de Intel, con este sistema, Hawking solo tiene que escribir menos del 20% del total de los caracteres comunicados. Hasta ahora, por ejemplo, para realizar una búsqueda Web, el profesor Hawking tenía que seguir procesos arduos, como cerrar su ventana de comunicación, desplazar el puntero para ejecutar su navegador, moverlo de nuevo a la barra de búsqueda y, por último, escribir los términos de la búsqueda. El nuevo sistema automatiza todos estos pasos.
"La medicina no ha sido capaz de curarme, por lo que dependo de la tecnología para poder comunicarme y para vivir," decía el profesor Hawking en la capital londinense ya instalado en su nueva silla.
Hawking y la responsable del diseño de la silla ACAT. Intel
La plataforma ha sido bautizada por Intel como ACAT (por sus siglas en inglés de Herramientas de Asistencia Conscientes del Contexto). En su diseño ha participado un equipo multidisciplinar de investigadores de Intel Labs durante tres años y lo ha hecho codo con codo junto a Hawking.
"Durante décadas, el profesor Hawking se ha valido de la tecnología para poder comunicarse con el mundo. Sin embargo, y, por establecer una analogía, su antiguo sistema era como intentar utilizar aplicaciones y páginas web modernas sin disponer de teclado ni ratón," apunta Wen-Hann Wang, vicepresidente de Intel y director ejecutivo de Intel Labs. "Juntos, hemos creado una experiencia de comunicación superior a todos los niveles, que contribuye a mantener al profesor independiente en su vida diaria y que puede llegar a aumentar la independencia de otros afectados", añadía.

Plataforma abierta a todos

El físico británico es el primero en contar con ACAT, pero la intención de Intel es que la plataforma se abra en enero a todos los investigadores y tecnólogos que trabajan en el campo de la discapacidad.
Más de 3 millones de personas en todo el planeta se ven afectados por lesiones y enfermedades motoras de origen neurológico. Estas patologías afectan a las actividades musculares voluntarias, como la capacidad para hablar, caminar, tragar y realizar todo tipo de movimientos corporales.
Desde el año que viene, el software de ACAT estará disponible para que los investigadores puedan crear soluciones personalizadas para interacciones y comunicación mediante el tacto, parpadeos, movimientos de cejas y otros gestos.
Aunque la discapacidad no siempre ha estado en la lista de prioridades de muchas empresas tecnológicas, la responsable principal de Intel Labs en el diseño de ACAT, Lama Nachman, recordó durante la presentación de la creación que permitirá al discapacitado más ilustre comunicar más y mejor que "el ámbito de las tecnologías para discapacitados es, con frecuencia, un terreno de prueba para las tecnologías del futuro".

lunes, 24 de noviembre de 2014

UN ‘SHOCK’ EN LA LENGUA PUEDE AYUDAR A CURAR ENFERMEDADES NEURONALES


Un grupo de investigación de la Universidad de Wisconsin encontró que la estimulación eléctrica de la lengua puede ayudar a los pacientes con esclerosis múltiple a mejorar su movimiento, como informó Scientific American.

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa y consiste en la aparición de lesiones que afectan la mielina, el material que recubre el sistema nervioso. De esta forma, las neuronas del cerebro pierden parcial o totalmente su capacidad de transmisión. Esto afecta la comunicación entre el cerebro y el cuerpo. Uno de sus síntomas es la pérdida de control muscular.

El neurocientífico Yuri Danilov y su equipo realizaron un experimento con dos grupos de pacientes que padecían esclerosis múltiple, durante 14 sesiones de terapias físicas. Al primero, le aplicaron impulsos eléctricos indoloros en la punta de la lengua. Mientras que el segundo no recibió ningún estímulo eléctrico. Los resultados mostraron que variables como el equilibrio y la fluidez del movimiento mejoraron el doble en el grupo que había recibido estímulos eléctricos.

Danilov explicó que la lengua tiene una integración motora y sensorial con el cerebro porque los nervios en la punta de este órgano están conectados con el tronco cerebral. Investigaciones anteriores mostraron que enviar estímulos eléctricos a través de la lengua agiliza la red neuronal para mantener el equilibrio. Esta activación puede impulsar la capacidad de transmisión de las neuronas.

El estudio llamado “Un ‘shock’ en la lengua” fue publicado en la Revista de Neuro – Ingeniería y Rehabilitación. El grupo también ha aplicado estimulación eléctrica a pacientes con pérdida de visión, accidentes cerebrovasculares y la enfermedad de Parkinson. Danilov afirmó “hemos encontrado una nueva forma para la neurorehabilitación de varios desórdenes neuronales”.

Imagen: M Glasgow (vía Flickr).

martes, 21 de octubre de 2014

Parapléjico que volvió a caminar tras revolucionario trasplante

Antes del tratamiento, Darek Fidyka llevaba dos años paralizado y no mostraba señales de recuperación.
Un hombre que sufría de parálisis pudo volver a caminar después de someterse a una terapia pionera de trasplante de células de su cavidad nasal a la médula espinal.
Darek Fidyka, quien quedó paralizado desde el pecho hacia abajo tras ser apuñalado repetidas veces en la espalda en un ataque que ocurrió en 2010, puede ahora caminar valiéndose de un soporte.
El corresponsal médico de la BBC, Fergus Walsh, explica que el pionero tratamiento fue realizado por cirujanos en Polonia en colaboración con científicos de Londres, Reino Unido.
Los detalles de la investigación se publicaron en la revista Cell Transplantation.

Un programa de televisión de la BBC, Panorama, tuvo acceso exclusivo al proyecto y pasó un año monitoreando la rehabilitación del paciente.

Vídeo

Volver a nacer

Es fascinante ver cómo la regeneración de la médula espinal, algo que se consideró imposible durante muchos años, empieza a ser una realidad
Pawel Tabakow, Hospital Universitario de Breslavia, Polonia
Fidyka, de 40 años, dijo que caminar otra vez es una "sensación increíble". 
Y añadió: "Cuando no puedes sentir casi la mitad de tu cuerpo, estás desamparado pero cuando empiezas a recuperarte es como volver a nacer".
Geoff Raisman, jefe de regeneración neuronal en el Instituto de Neurología, del University College London, encabezó el equipo británico de investigación.
Raisman señaló que lo logrado es "más impresionante que ver al hombre caminando en la Luna".

Renovación continua

Por su parte, Pawel Tabakow, neurocirujano del hospital universitario de Breslavia, que dirigió al equipo polaco, declaró que "es fascinante ver cómo la regeneración de la médula espinal, algo que se consideró imposible durante muchos años, empieza a ser una realidad".
El tratamiento empleó unas células especiales que forman parte del sentido del olfato y que se llaman células de glía envolvente olfativas (OEC, por sus siglas en inglés).
Darek Fidyka sigue terapia de rehabilitación en Breslavia, Polonia.
Las OEC facilitan que las fibras nerviosas en el sistema olfativo se renueven de forma continua.
En la primera de dos operaciones, los cirujanos quitaron uno de los bulbos olfatorios y cultivaron las células.
Dos semanas más tarde trasplantaron las OEC a la médula espinal, que había sido cercenada por el cuchillo con que Fidyka había sido atacado, a excepción de un pequeño trozo de tejido cicatricial del lado derecho.
El doctor Geoff Raisman considera que el avance es tan 
impactante como la llegada  del hombre a la Luna
Tenían tan solo una gota de material con que trabajar: unas 500.000 células. 

Se realizaron unas 100 microinyecciones de OEC por encima y por debajo de la lesión.

Tres, seis y 24 meses

Se tomaron cuatro delgadas tiras de tejido nervioso del tobillo del paciente y se colocaron sobre una brecha de 8mm a la izquierda de la médula espinal.
Los científicos creen que las OEC sirvieron de vía para que se reconecten las fibras por encima y por debajo de la lesión, utilizando los injertos de nervio para cerrar la brecha en la médula.
Tras el trasplante Fidyka continuó con un programa de rehabilitación que no le había dado ningún resultado durante dos años.
1) Se removió uno de los dos bulbos olfativos del paciente y las células de glía envolvente olfativas (OEC, por sus siglas en inglés) se hicieron crecer en un cultivo; 2) de realizaron 100 microinyecciones de OEC sobre y debajo del área dañada de la médula espinal; 3) cuatro tiras de tejido nervioso se colocaron sobre una brecha de 8mm en la médula espinal.
Tres meses después de la intervención, el paciente se dio cuenta de que había sido exitoso cuando empezó a crecer músculo en su muslo izquierdo.
Seis meses después de la cirugía, Fidyka consiguió dar sus primeros pasos, tomado de barras paralelas, con soportes para sus piernas y asistido por un fisioterapeuta.
Dos años después del tratamiento, ahora puede caminar fuera del centro de rehabilitación apoyándose en un andador.
También recuperó cierta sensación en el intestino y la vejiga y función sexual.
El gran avance de esta intervención es que al utilizar los propios bulbos olfativos de Fidyka, evitaron el riesgo de rechazo y, por lo tanto, la necesidad de usar drogas inmunosupresoras, como las que son necesarias en trasplantes convencionales provenientes de donantes.
Fidyka se somete a cinco horas de fisioterapia cada día.

Todos los que participaron de la investigación y el tratamiento de Fidyka dicen que no quieren dar falsas esperanzas a otros pacientes.
Insisten en que el éxito conseguido en este caso deberá repetirse antes de poder asumir que siempre conseguirá estimular la regeneración de la médula espinal.
Los científicos esperan tratar a otros diez pacientes en Polonia y Reino Unido en años por venir.
Vídeo

Logran “puentear” vías neurales inoperativas y así hacer llegar a las piernas las órdenes musculares del cerebro

Unos científicos japoneses han conseguido “puentear” vías neurales inoperativas para hacer llegar a las piernas las órdenes musculares del cerebro. Esta técnica biocomputacional podría permitir recuperar de forma básica la capacidad de caminar mediante movimientos voluntarios y conscientes de las piernas en personas aquejadas por ciertas lesiones de médula espinal.

La pérdida de movilidad en las piernas de personas con determinadas lesiones de médula espinal se debe típicamente al corte de vías neurales que enlazan el cerebro con el centro de locomoción de la médula espinal, en tanto que los circuitos neurales por debajo y por encima del punto de la lesión mantienen la mayoría de sus funciones.

Una conexión artificial que actúe de “puente” sustituyendo a la red neural perdida y que conecte el cerebro con circuitos de la médula espinal tiene el potencial de mitigar la pérdida de capacidad locomotora.

El equipo de Yukio Nishimura y Shusaku Sasada, del Instituto Nacional de Ciencias Fisiológicas (NIPS), uno de los Institutos Nacionales de Ciencias Naturales (NINS) de Japón, y sus colaboradores de esa y otras instituciones japonesas, ha hecho con éxito una conexión artificial desde el cerebro hasta el centro de locomoción en la médula espinal mediante un “puenteo”, usando una interfaz de ordenador. Esto permitió a los sujetos estimular el centro de locomoción de la médula espinal usando actividad muscular controlada por estos pacientes de manera voluntaria y consciente, y de este modo controlar a su vez los movimientos de las piernas necesarios para caminar.

Las redes neurales del centro de locomoción de la médula espinal son capaces de producir movimientos rítmicos, tales como los usados para caminar o para nadar, incluso cuando están aisladas del cerebro. El cerebro controla el centro de locomoción de la médula espinal enviándole órdenes para comenzar, parar o cambiar la velocidad al andar. En la mayoría de los casos, la pérdida de esta conexión desde el cerebro hasta el centro de locomoción causa graves problemas al intentar caminar.

Diagrama con el concepto básico de la nueva técnica de puenteo neural. (Imagen: © Yukio Nishimura)
El grupo de investigación ideó la nueva técnica de puenteo neural para reconectar el cerebro con el centro de locomoción de la médula espinal mediante un ordenador, a fin de compensar las vías perdidas, como una forma de permitir a las personas con ciertas lesiones de médula espinal recuperar la habilidad de andar.

Dado que el movimiento del brazo está asociado al movimiento de la pierna cuando caminamos, los científicos se sirvieron de la actividad muscular del primero para ayudar a transmitir las órdenes musculares adecuadas a las piernas. La interfaz de ordenador permitió a los sujetos controlar un estimulador magnético que gobierna al centro de locomoción de la médula espinal, de manera no invasiva, usando actividad muscular controlada de forma voluntaria, y así generar en las piernas los movimientos necesarios para andar.

El equipo de Nishimura y Sasada espera que esta tecnología, cuando esté lo bastante madura, pueda compensar eficientemente la función de las vías interrumpidas, enviando las órdenes necesarias, generadas voluntaria y conscientemente por el sujeto en su cerebro, hacia el centro de locomoción de la médula espinal, y así permitirles a las personas con ciertas lesiones medulares recuperar, de manera básica, el andar voluntario.

martes, 2 de septiembre de 2014

Nuevas pistas para reparar una médula espinal lesionada

En la imagen, un laboratorio de investigación clínica.
Ranas, perros, ballenas o caracoles pueden hacer crecer nervios tras una lesión, pero los seres humanos y los primates no son capaces. Una nueva investigación del Instituto Salk, en La Jolla, California, Estados Unidos, sugiere que una pequeña molécula puede ser capaz de "convencer" a los nervios dañados para crecer de nuevo y volver a conectar de manera efectiva los circuitos.
Este hallazgo, que se publicó en la edición de 'Plos Biology', podría conducir a terapias para las personas con severas lesiones en la médula espinal y parálisis. "Implica que podríamos ser capaces de imitar los procesos de reparación neuronales que ocurren de forma natural en los animales inferiores, algo que sería muy emocionante", dice el autor principal del estudio, Salk Kuo-Fen Lee.
Para recuperar la función de un nervio dañado, sus largas extensiones de transmisión de señales conocidas como axones necesitan crecer y establecer nuevas conexiones con otras células. En un estudio publicado el pasado verano en 'Plos One', Lee y sus colegas encontraron que la proteína p45 promueve la regeneración del nervio evitando la inhibición de un nuevo crecimiento de la vaina del axón (conocida como mielina).
Sin embargo, los seres humanos, los primates y algunos otros vertebrados más avanzados no tienen p45. En su lugar, los investigadores descubrieron una proteína diferente, p75, que se une a la mielina del axón cuando se produce daño en el nervio, de forma que, en lugar de promover la regeneración del nervio, p75 detiene el crecimiento en los nervios dañados. "Podemos especular con que el cerebro tiene tantas conexiones neuronales que esta regeneración no es absolutamente necesaria", argumenta Lee. En el nuevo estudio, estos expertos observaron cómo dos proteínas p75 se unen entre sí y forman un par que se engancha en los inhibidores liberados de la mielina dañada.
Mediante el estudio de las configuraciones de las proteínas en soluciones utilizando la tecnología de resonancia magnética nuclear (NMR, por sus siglas en inglés), los investigadores encontraron que la promoción del crecimiento de p45 podría interrumpir la pareja de p75. "Por razones que no se entienden, cuando p45 entra, rompe la pareja en pedazos", señala Lee, titular de la Cátedra McLoraine Helen en Neurobiología Molecular. Además, la proteína p45 era capaz de unirse a la región específica en la proteína p75 que es crítica para la formación del par p75, disminuyendo así la cantidad de pares de p75 que se unen a inhibidores liberados por la mielina. Con menos pares p75 disponibles para unirse al inhibidor de señales, los axones fueron capaces de volver a crecer.
Por último, los resultados sugieren que un agente, p45 u otra molécula perturbadora, puede romper efectivamente el par p75 para ofrecer una posible terapia para el daño de la médula espinal. Uno de los métodos de la terapia podría ser introducir más proteína p45 a las neuronas lesionadas, pero una táctica más inteligente podría ser administrar una molécula pequeña que atasque la unión entre las dos proteínas p75, dice Lee.

viernes, 15 de agosto de 2014

¿Adiós a la silla de ruedas? Científicos de EE.UU. “reparan” la espina dorsal

CALIFICAN EL HECHO COMO “REVOLUCIONARIO”




Andrew Meas, un ciudadano estadounidense de 33 años, se ha convertido en el primer paralítico que ha logrado levantarse y caminar gracias a la rehabilitación estimulada por un implante eléctrico. Meas, oriundo de Louisville (Kentucky), perdió la movilidad de cintura hacia abajo en un accidente de coche en 2007, en el que su espina dorsal quedó seriamente dañada. Pero gracias al implante, y a la rehabilitación, ha logrado recuperar la habilidad para levantarse y mover las piernas sin ayuda.
Lo más sorprendente de todo no es el implante en sí, sino el hecho de que, tras ser apagado, Meas conservaba cierta movilidad. El estímulo proporcionado por el implante parece haber fortalecido conexiones que, aunque permanecían inoperativas, seguían funcionando a lo largo de la médula e, incluso, podría haber creado otras nuevas, lo que le permite moverse incluso cuando el implante se apaga. Este hecho es, según la revista New Scientist, que ha entrevistado al propio Meas y a los responsables de la investigación, “potencialmente revolucionario”, en la medida en que muestra que la espina dorsal puede recuperar su función años después de que un accidente.
No teníamos ni idea que la estimación iba a funcionar tan bien hacia arriba, reparando las conexiones entre la espina dorsal y el cerebro.
Meas ha sido uno de los tres voluntarios que han formado parte de un estudio del Instituto de Rehabilitación Frazies de la Universidad de Louisville. En el proyecto participa el neurólogoReggie Edgerton, de la Universidad de California, que ya en 2009 logró que un implante de este tipo funcionara en ratas de laboratorio, aunque sólo mientras se les estimulaba mediante el implante eléctrico. El resultado en humanos le ha sorprendido: “No teníamos ni idea de que la estimulación iba a funcionar también hacía arriba, reparando las conexiones entre la espina dorsal y el cerebro”.
Según Edgerton, todo esto podría tener dos explicaciones: o bien el estímulo ha creado nuevas conexiones, o bien la estimulación ha reactivado de alguna forma conexiones que parecían dañadas de forma irreversible. La segunda opción es, para Edgerton, la más factible: “Podría haber conexiones silenciosas que no podemos observar con las técnicas actuales, demasiado dañadas para trabajar por sí mismas, pero capaces de funcionar gracias al estímulo”.
Un proceso complejo
Para llegar a moverse Meas tuvo que pasar por toda una serie de azarosas pruebas. En primer lugar se sometió a una rehabilitación convencional, en la que no experimentó ninguna mejora. Tras esto se le implantó una matriz de 16 electrodos en la zona inferior de la médula espinal, para estimular de forma continua los nervios raquídeos. Cuando el implante se encendió y se colocó en la posición correcta, Meas fue capaz de levantarse sin ayuda en el primer intento. Una sensación que, según cuenta, cambió su vida para siempre: “Cuando se encendió noté una sacudida en los músculos. Fue alucinante. Era la sensación más normal que sentía desde que tuve la lesión”.
Las señales cerebrales voluntarias, lograron atravesar la lesión y dar órdenes a las extremidades más alejadas.
Pero lo mejor vendría después. Tras tres meses de entrenamiento para aprender a levantarse usando el implante, Meas trató de mover los pies mientras los electrodos estaban apagados. “De repente me di cuenta de que podía mover el dedo gordo”, ha explicado a New Scientist. Los científicos entonces probaron a entrenar los músculos con el implante apagado y, en efecto, comprobaron que Meas podía mover las extremedidades sin ayuda. Las señales cerebrales voluntarias habían logrado cruzar la lesión de la médula y dar órdenes a las extremidades más alejadas. Con el tiempo, Meas obtuvo mayor control de la vejiga y la función sexual, y logro regular mejor su temperatura corporal.
Pese a estos avances, a día de hoy ninguno de los otros voluntarios puede andar sin ayuda. Los efectos del implante parecen durar unos días, pero no han logrado reparar las lesiones por completo. En opinión de Edgerton, en cualquier caso, todo esto “abre nuestra mente a nuevas posibilidades”. La solución a este tipo de lesiones no está muy lejos, y podría llegar a medida que avance la tecnología de los implantes. 

jueves, 10 de julio de 2014

Logran revertir un trastorno hepático al corregir en el cuerpo una mutación en un gen

Equipo del MIT se invierte un trastorno hepático en ratones mediante la corrección de un gen mutado.
Recreación artística del método para corregir mutaciones en adultos. (Ilustración: Christine Daniloff / MIT)
El uso de un nuevo sistema de edición de gen a base de proteínas bacterianas, los investigadores del MIT han curado ratones de una enfermedad del hígado poco común causada por una mutación genética.
Los resultados, descritos en la edición del 30 de marzo de Nature Biotechnology , ofrecen la primera evidencia de que esta técnica gen-edición, conocida como CRISPR, puede revertir los síntomas de la enfermedad en animales vivos. CRISPR, que ofrece una manera fácil de cortar a cabo ADN mutado y reemplazarla con la secuencia correcta, tiene un gran potencial para el tratamiento de muchos trastornos genéticos, según el equipo de investigación.
"Lo que es interesante acerca de este enfoque es que en realidad podemos corregir un gen defectuoso en un adulto animal vivo", dice Daniel Anderson, Samuel A. Goldblith Profesor Asociado de Ingeniería Química en el MIT, miembro del Instituto de Koch para Integrative Cancer Research, y el autor principal del artículo.
El sistema CRISPR recientemente desarrollado se basa en la maquinaria celular que las bacterias utilizan para defenderse de la infección viral. Los investigadores han copiado este sistema celular para crear complejos de genes de edición que incluyen una enzima ADN-corte llamado Cas9 unido a una cadena corta de ARN guía que está programado para unirse a una secuencia del genoma específico, diciendo Cas9 donde para hacer su corte.
Al mismo tiempo, los investigadores también proporcionan una cadena molde de ADN.Cuando la célula repara el daño producido por Cas9, copia de la plantilla, la introducción de nuevo material genético en el genoma. Los científicos prevén que este tipo de edición del genoma podría algún día ayudar a tratar enfermedades como la hemofilia, la enfermedad de Huntington, y otras que son causadas por mutaciones individuales.
Los científicos han desarrollado otros sistemas de edición de gen basados ​​en ADN cortado de enzimas, también conocidos como nucleasas, pero esos complejos pueden ser costosos y difíciles de montar.
"El sistema CRISPR es muy fácil de configurar y personalizar", dice Anderson, quien también es miembro del Institute del MIT para la Ingeniería Médica y la Ciencia. Se añade que otros sistemas "potencialmente se pueden utilizar de una manera similar al sistema de CRISPR, pero con los que es mucho más difícil de hacer una nucleasa que es específica para su diana de interés."
Corrección de Enfermedades
Para este estudio, los investigadores diseñaron tres cadenas de ARN de guía que se dirigen a diferentes secuencias de ADN cerca de la mutación que causa la tirosinemia de tipo I, en un gen que codifica para una enzima llamada FAH. Los pacientes con esta enfermedad, que afecta a aproximadamente 1 de cada 100.000 personas, no pueden metabolizar el aminoácido tirosina, que se acumula y puede conducir a insuficiencia hepática. Los tratamientos actuales incluyen una dieta baja en proteínas y un medicamento llamado NTCB, lo que interrumpe la producción de tirosina.
En experimentos con ratones adultos que llevan la forma mutada de la enzima FAH, los investigadores entregados hebras de ARN de guía junto con el gen para Cas9 y un molde de DNA 199-de nucleótidos que incluye la secuencia correcta del gen FAH mutado.
Con este enfoque, el gen correcto se inserta en aproximadamente uno de cada 250 hepatocitos - las células que componen la mayor parte del hígado. Durante los próximos 30 días, las células sanas comenzaron a proliferar y reemplazar las células enfermas del hígado, con el tiempo que representa aproximadamente un tercio de todos los hepatocitos.Esto fue suficiente para curar la enfermedad, lo que permite a los ratones para sobrevivir después de haber sido retirado de la droga NCTB.
"Nosotros podemos hacer un tratamiento de una sola vez y por completo revertir la condición", dice Hao Yin, un post-doctorado en el Instituto Koch y uno de los autores más destacados de la revista Nature Biotechnology papel.
"Este trabajo muestra que CRISPR puede ser utilizado con éxito en los adultos, y también identifica varios de los retos que tendrán que ser abordados de seguir adelante con el desarrollo de terapias humanas", dice Charles Gersbach, profesor asistente de ingeniería biomédica en la Universidad de Duke que no formaba parte del equipo de investigación. "En particular, los autores señalan que la eficiencia de la edición de genes tendrá que mejorar significativamente para ser relevantes para la mayoría de las enfermedades y otros métodos de entrega es necesario explorar para ampliar el enfoque para los seres humanos. Sin embargo, este trabajo es un emocionante primer paso para utilizar las herramientas modernas de gen de edición para corregir las enfermedades genéticas devastadoras para los que existen en la actualidad hay opciones para los pacientes afectados ".
Para entregar los componentes de CRISPR, los investigadores emplearon una técnica conocida como inyección de alta presión, que utiliza una jeringa de alta potencia para descargar rápidamente el material en una vena. Este enfoque proporciona el material con éxito a las células hepáticas, pero Anderson prevé que la mejora de los enfoques de entrega son posibles. Su laboratorio está trabajando en métodos que pueden ser más seguros y eficientes, incluyendo nanopartículas específicas.
Wen Xue, un postdoc senior en el Instituto Koch, es también un autor principal del artículo.Otros autores son el profesor Phillip Instituto de Sharp; Tyler Jacks, director del Instituto de Koch; postdoc Sidi Chen; postdoc alto Bogorad romana; Eric Benedetti y Markus Grompe del Centro de Células Madre de Oregon; y Víctor Koteliansky del Instituto Skolkovo de Ciencia y Tecnología.
La investigación fue financiada por el Instituto Nacional del Cáncer, de los Institutos Nacionales de Salud, y el Marie D. y Pierre Casimir-Lambert Fondo.

Más pruebas de que el autismo comienza durante el embarazo

Investigadores de la Universidad de California, Escuela de Medicina de San Diego y el Instituto Allen para la Ciencia del Cerebro han publicado un estudio que da nueva evidencia clara y directa que el autismo comienza durante el embarazo.
El estudio será publicado en el 27 de marzo la edición en línea de la revista New England Journal of Medicine .  
Los investigadores - Eric Courchesne, PhD, profesor de neurociencias y director del Centro de Autismo de la Excelencia en la UC San Diego, Ed. S. Lein, PhD, del Instituto Allen para la Ciencia del Cerebro, en Seattle, y el primer autor de Rich Stoner, PhD, de la Centro de Autismo de la UC San Diego de la excelencia - analiza 25 genes en el tejido cerebral post-mortem de niños con y sin autismo. Estos genes incluidos que sirven como biomarcadores para tipos de células del cerebro en diferentes capas de la corteza, los genes implicados en el autismo y varios genes de control.
"La construcción del cerebro de un bebé durante el embarazo implica la creación de una corteza que contiene seis capas", dijo Courchesne. "Descubrimos parches focales de desarrollo interrumpido de estas capas corticales en la mayoría de los niños con autismo." Stoner creó el primer modelo tridimensional visualizar localizaciones cerebrales donde parches de corteza no han logrado desarrollar el patrón de células en capas normal.
"El hallazgo más sorprendente fue la patología similar temprana del desarrollo a través de casi todos los cerebros autistas, especialmente teniendo en cuenta la diversidad de los síntomas en pacientes con autismo, así como las extremadamente complejas causas genéticas del trastorno", explicó Lein.
En la investigación se ha constatado que, en los cerebros analizados, ciertos marcadores genéticos clave estaban ausentes en células cerebrales de varias capas. En la imagen, recreación artística de células cerebrales. (Ilustración: Amazings / NCYT / JMC)
Durante el desarrollo temprano del cerebro, cada capa cortical desarrolla sus propios tipos específicos de células cerebrales, cada una con patrones específicos de la conectividad cerebral que realizan funciones únicas e importantes en el procesamiento de la información. Como una célula de cerebro se transforma en un tipo específico en una capa específica con conexiones específicas, que adquiere una firma genética distinta o "marcador" que se puede observar.
El estudio encontró que en los cerebros de los niños con autismo, los marcadores genéticos clave estaban ausentes en las células del cerebro en varias capas. "Este defecto", dijo Courchesne, "indica que la etapa inicial de desarrollo crucial de la creación de seis capas distintas con tipos específicos de células cerebrales - algo que se inicia en la vida prenatal - se había interrumpido."
Igualmente importante, dijeron los científicos, estos defectos de desarrollo tempranos estaban presentes en los parches focales de la corteza, lo que sugiere que el defecto no es uniforme en toda la corteza. Las regiones cerebrales más afectadas por manchas focales de marcadores de genes ausentes fueron el frontal y la corteza temporal, posiblemente, iluminando por qué diferentes sistemas funcionales son impactados a través de los individuos con el trastorno.
La corteza frontal está asociado con la función de orden superior del cerebro, tales como la comunicación y la comprensión compleja de las señales sociales. La corteza temporal está asociada con el lenguaje. Las interrupciones de las capas corticales frontales y temporales observados en el estudio puede ser la base los síntomas con más frecuencia aparecen en los trastornos del espectro autista. La corteza visual - un área del cerebro asociada con la percepción que tiende a ser evitado en el autismo - no mostró anormalidades. 
"El hecho de que hemos sido capaces de encontrar estos parches es notable, teniendo en cuenta que la corteza es más o menos el tamaño de la superficie de una pelota de baloncesto, y sólo examinó muestras de tejido del tamaño de un borrador de lápiz", dijo Lein. "Esto sugiere que estas anormalidades son bastante generalizada a través de la superficie de la corteza."
Los datos recogidos para el Allen Brain Atlas, así como el Atlas BrainSpan del desarrollo del cerebro humano fue desarrollado por un consorcio de socios y financiados por el Instituto Nacional de Salud Mental. Se permitió a los científicos a identificar los genes específicos en el cerebro humano en desarrollo que se podría utilizar como biomarcadores para los diferentes tipos de células de capa.
Investigar los orígenes del autismo es un reto, ya que normalmente se basa en el estudio de los cerebros adultos y tratar de extrapolar hacia atrás. "En este caso," Lein señaló: "hemos sido capaces de estudiar los casos autistas y de control en una edad joven, que nos da una visión única de cómo el autismo se presenta en el cerebro en desarrollo."
"El hallazgo de que estos defectos ocurren en parches en lugar de a través de la totalidad de la corteza da esperanza así como la comprensión de la naturaleza del autismo", agregó Courchesne.
Según los científicos, estos defectos irregulares, a diferencia de la patología cortical uniforme, pueden ayudar a explicar por qué muchos niños con autismo muestran mejoría clínica con un tratamiento oportuno y con el tiempo. Los resultados apoyan la idea de que en los niños con autismo el cerebro a veces puede volver a colocar las conexiones de burlar defectos focales tempranos, aumentando la esperanza de que la comprensión de estos parches puede llegar a abrir nuevas vías para explorar cómo se produce esa mejora.
Los contribuidores adicionales para el estudio incluyen Maggie L. Chow, PhD, y Subhojit Roy, MD, PhD, Universidad de California San Diego; Maureen P. Boyle, PhD, Universidad de California San Diego y Allen Institute; Peter R. Mouton, PhD, Universidad de la Escuela de Medicina del Sur de la Florida; Anthony Wynshaw-Boris, MD, PhD, Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve, y Sophia A. Colamarino, PhD de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford. 
Esta investigación fue apoyada por fondos de la Fundación Simons, la Fundación Peter Emch Familia, Cure Autism Now / Autism Speaks, los Jueves Club Juniors, el Centro de Autismo de la UC San Diego de Excelencia (NIMH subvención P50-MH081755), y el Instituto Allen para la Brain Science (NIMH subvención RC2MH089921).

miércoles, 2 de julio de 2014

Avances Tecnológicos para las Personas con Discapacidad: El Robot con silla de ruedas

El Chiba Institute of Technology silla de ruedas robótica en acción
Hacer una silla de ruedas que puede hacer frente a los pasos y otros obstáculos ha desconcertado a los ingenieros durante décadas, con todo, desde orugas de los tanques de radios juzgados y encontrados no muy práctico. Ahora, un equipo de ingenieros del Instituto de Tecnología de Chiba, dirigido por el profesor asociado Shuro Nakajima, han aplicado un poco de pensamiento lateral. Ellos han desarrollado una silla de ruedas robótica que no está seguro de lo que es. Normalmente, se opera sobre ruedas como una silla de ruedas convencional, pero cuando se encuentra con un obstáculo, las ruedas se convierten en las piernas.
Ruedas son la manera más eficaz para las personas con discapacidad para desplazarse, pero tienen una limitación importante. Para las ruedas, obstáculos aparentemente triviales como un bordillo o incluso un umbral de la puerta puede ser tan insuperable como una pared de ladrillos. La silla de ruedas robótica Chiba evita este problema dotando a la silla con cuatro ruedas motrices de forma independiente montados en cinco ejes. Estos ejes actúan como una suspensión para las ruedas, pero cuando las ruedas se encuentran con un obstáculo, una transformación se lleva a cabo.
Las ruedas tienen sensores próximos a ellos que escanean el obstáculo. Si vuelco no es una opción, los ejes se desplazan y se convierten en las piernas, mientras que las ruedas actúan como pies. Sin embargo, hay más que eso, con el fin de mantener la silla sin contemplaciones vuelque su acompañante en el suelo.
El ordenador de la silla de a bordo evalúa el obstáculo y determina si la pierna se puede negociar el paso. Mientras tanto, las otras patas realinearse para mantener la silla estable. Si el tamaño y la distancia del obstáculo son las adecuadas, las medidas de la silla en o sobre ella. Si comete un error, el par de ruedas variables actúa como una copia de seguridad para impulsar la silla sobre la obstrucción.
En lo que se refiere al pasajero, nada de esto requiere ninguna atención. La silla tiene un joystick en la dirección y todo el pasajero tiene que hacer es decirle que dónde ir. El presidente hace el resto automáticamente, y los sistemas de estabilidad mantiene el nivel de comodidad del pasajero en la negociación de los obstáculos o bajando por una rampa. Incluso los espacios pequeños son más fáciles de tratar debido a que la silla puede alinear sus ruedas, sobresalen un par de estabilizadores y gire un círculo dentro de su propio radio.
La silla de ruedas robótica se encuentra todavía en la etapa de concepto, con los ingenieros que trabajan en la mecánica del sistema. Una vez satisfecho, el próximo objetivo del equipo será la de hacer que los usuarios prueben la silla para que el equipo pueda ajustar con precisión su funcionamiento.
El siguiente vídeo muestra la silla de ruedas robótica en acción.

viernes, 16 de mayo de 2014

Ratones con esclerosis múltiple mejoran al tratarlos con células madre humanas

Consiguieron caminar en menos de dos semanas


Ratones afectados una enfermedad similar a la esclerosis múltiple han conseguido caminar en menos de dos semanas de tratamiento gracias a un tratamiento con células madre humanas. Los científicos pensaban que las rechazarían, y de hecho a la semana habían desaparecido de sus cuerpos, pero en ese periodo habían mejorado la función nerviosa de manera notable. Por Carlos Gómez Abajo.


La esclerosis múltiple daña la mielina y afecta
a la función nerviosa; las células madre
inyectadas en el ratón reparan la mielina; y la
función nerviosa se recupera. Fuente: Universidad de Utah.
Ratones severamente incapacitados por una enfermedad similar a la esclerosis múltiple (EM) han conseguido caminar en menos de dos semanas de tratamiento con células madre humanas. El hallazgo ha sido publicado en línea esta semana, en la revista Stem Cell Reports

Cuando los científicos trasplantaron células madre humanas en ratones con EM, predijeron que las células serían rechazadas, al igual que se rechaza un trasplante de órganos. 

Al no esperar ningún beneficio para los ratones, se sorprendieron cuando el experimento dio resultados espectaculares. "Mi compañero de postdoctorado Lu Chen vino y me dijo: "Los ratones están caminando". Yo no le creí", reconoce el co-autor principal Tom Lane, profesor de patología en la Universidad de Utah (EE.UU.), que comenzó el trabajo en la Universidad de California en Irvine. 

En tan sólo 10 o 14 días, los ratones recuperaron habilidades motoras, informa la Universidad de Utah en una nota de prensa recogida por Newswise. Seis meses más tarde, no mostraron signos de desaceleración. 

Más de 2,3 millones de personas en todo el mundo tienen EM, una enfermedad donde el sistema inmune ataca la mielina, una capa aislante que rodea las fibras nerviosas. El daño resultante inhibe los impulsos nerviosos, produciendo síntomas que incluyen dificultad para caminar, problemas de visión, fatiga y dolor. Los ratones con EM tratados con células madre humanas experimentan una reversión de los síntomas, al repararse la mielina dañada. 

Contraintuitivamente, la predicción original de los investigadores de que los ratones rechazarían las células madre, se hizo realidad. No había señales de las células después de una semana. En el breve periodo en el que estuvieron en el cuerpo de los ratones, enviaron señales químicas que indicaron a las células del propio ratón que reparar los daños causados ​​por la EM.

on los ensayos clínicos como el objetivo a largo plazo, los próximos pasos son evaluar la durabilidad y seguridad de la terapia con células madre en ratones. 

Neuronas motoras 

Recientemente, científicos de dos universidades inglesas han desarrollado a partir de células madre unas neuronas motoras que, trasplantadas a músculos con células nerviosas dañadas, ayudan a controlarlos mediante pulsos de luz azul. Por el momento, el métodosólo se ha probado en ratones, aunque podría utilizarse en personas con lesiones en la médula espinal. 

La técnica tiene la capacidad de restaurar la función de músculos paralizados por problemas tales como la enfermedad de la motoneurona y la lesión de la médula espinal, y ha sido desarrollada por científicos del University College de Londres y el King's College de Londres. 

El equipo probó el método en ratones que tenían lesionados los nervios que inervan los músculos de las patas traseras. Las neuronas motoras derivadas de células madre trasplantadas crecían a lo largo de los nervios lesionados para conectar con éxito con los músculos paralizados, que luego podían ser controlados con pulsos de luz azul.