miércoles, 16 de diciembre de 2009

Decodifican genoma del cáncer


Investigadores del Instituto Wellcome Trust Sanger en Cambridge (Reino Unido) han decodificado el genoma completo de dos de los cánceres más comunes y letales - el de piel y el de pulmón- un paso que afirman podría ser revolucionario para el tratamiento de esta enfermedad.

Según los científicos, ello no sólo permitirá que algún día se pueda llevar a cabo un análisis de sangre para detectar tumores, sino que también ayudará a desarrollar nuevos medicamentos.

El estudio, publicado en la revista Nature, forma parte de un trabajo internacional conjunto que tiene como objetivo catalogar los genes involucrados en distintos tipos de cáncer.

Así, en el Reino Unido se trabaja para descifrar el genoma del cáncer de mama, en Japón el de hígado y en India el de boca.

Mientras, en China se está estudiando el cáncer de estómago y en Estados Unidos los de cerebro, ovarios y páncreas.

Los científicos del Consorcio Internacional del Genoma del Cáncer (ICGC, por sus siglas en inglés), aseguran que necesitarán al menos cinco años y una inversión de cientos de miles de dólares para completar esta tarea mastodóntica, aunque una vez la finalicen, los pacientes serán los que se beneficien.

Grandes cambios

Según el profesor Michael Stratton, quien encabeza el equipo británico, la catalogación "va a cambiar la manera en la que pensamos sobre los casos individuales de cáncer".

"Identificando todos los genes del cáncer seremos capaces de desarrollar nuevos fármacos que ataquen de manera específica a los genes mutados y podremos determinar qué pacientes se beneficiarán de estos nuevos tratamientos", aseguró Stratton.

"Llegará un día en el que tras la eliminación de un cáncer, su catalogación será rutinaria".

Podría ser posible incluso, según explicaron los autores del estudio, desarrollar análisis de sangre que permitan anticipar el riesgo de padecer un cáncer por parte de adultos sanos.

En el genoma del cáncer de piel estudiado, los científicos hallaron más de 30.000 mutaciones genéticas, la mayor parte causadas por una excesiva exposición al sol.

Mientras, el genoma del cáncer de pulmón presentaba más de 23.000 mutaciones, la mayor parte provocadas por el consumo de tabaco.

Según los científicos, el número de mutaciones encontradas en el cáncer de pulmón indica que el fumador adquiere aproximadamente una mutación cada 15 cigarrillos fumados.

Aunque la mayoría de esas mutaciones serán inofensivas, algunas podrán llegar a provocar cáncer.

"Ruleta rusa"

Según el doctor Peter Campbell, "es como jugar a la ruleta rusa".

"La mayor parte de las veces las mutaciones genéticas caerán en partes inocentes del genoma, pero algunas alcanzarán los objetivos correctos para desarrollar cáncer”, aseguró Campbell.

Dejando de fumar se puede reducir el riesgo de padecer cáncer a niveles normales, según Campbell.

Eso es así porque sospechan que las células del pulmón que contienen mutaciones serían finalmente reemplazadas con nuevas que no contienen errores genéticos.

Los científicos creen que el estudio en detalle de los tipos de cáncer catalogados contribuirá a un mejor conocimiento de qué estilos de vida y qué factores medioambientales están detrás de los distintos tumores cancerígenos.

Ante este estudio, el Instituto de Investigación del Cáncer del Reino Unido mostró su optimismo, destacando que "es la primera vez que un genoma completo del cáncer se ha secuenciado y es previsible que se conozcan en adelante los detalles de otros tipos de cáncer".

"A medida que esta técnica revele más genomas del cáncer, tendremos una mayor capacidad de entendimiento acerca de cómo se origina y cómo se desarrolla el cáncer, mejorando nuestra capacidad y nuestra habilidad para prevenir, tratar y curar la enfermedad", señaló la institución.

"Pionero"

Por su parte, el profesor Carlos Caldas, del Instituto de Investigación del Cáncer de Cambridge (Reino Unido), calificó este estudio de "pionero".

"Como arqueólogos moleculares, estos investigadores han excavado a través de capas de información genética para descubrir el historial de la enfermedad de estos pacientes".

"Lo que es nuevo en este estudio es que los investigadores han podido relacionar mutaciones concretas con su causa", señaló Caldas.

"La esperanza para el futuro es que podremos tener finalmente una imagen detallada de cómo se desarrollan los diferentes tipos de cáncer y la mejor manera de tratarlos y prevenirlos", aseguró.

viernes, 20 de noviembre de 2009

¿Que es la polio y el Síndrome PostPolio?

Poliomielitis (del griego πολίός polios: gris; y de µυЄλός myelon, refiriéndose a la médula espinal[1] ), es una enfermedad que también se llama parálisis infantil y afecta al sistema nervioso.
La produce el virus poliovirus. Se llama infantil porque las personas que contraen la enfermedad son especialmente los niños menores de tres años. Se dispersa de persona a persona vía ruta fecal oral.[2] La mayoría de las infecciones de polio son asintomáticas. Solo en el 1 % de casos, el virus entra al sistema nervioso central (SNC) via la corriente sanguínea. Dentro del SNC, el poliovirus preferencialmente infecta y destruye las neuronas motoras.
Esa destrucción de neuronas causa debilidad muscular y parálisis aguda flácida. Es una enfermedad muy infecciosa, pero puede prevenirse con la vacunación. La enfermedad afecta al sistema nervioso central. En su forma aguda causa inflamación en las neuronas motoras de la médula espinal y del cerebro y lleva a la parálisis, atrofia muscular y muy a menudo deformidad. En el peor de los casos puede causar parálisis permanente o la muerte al paralizarse el diafragma. El poliovirus se desarrolla en las zonas templadas con más facilidad.
La enfermedad fue descrita por primera vez por el alemán Jakob Heine en 1840.[3] Esta enfermedad es más probable que ocurra en niños menores de tres años en climas templados, en verano cálido e invierno un poco frío.

Que es el Síndrome PostPolio?

El síndrome de post-polio (SPP) es una afección que afecta a sobrevivientes de polio años después de la recuperación de un ataque agudo inicial del virus de la poliomielitis. El SPP principalmente se caracteriza por un debilitamiento nuevo en músculos que habían sido afectados por la infección de polio y en músculos que al parecer no habían sido afectados.

Los síntomas incluyen una debilidad muscular de evolución lenta, fatiga poco habitual (tanto generalizada como muscular), y, de forma permanente, atrofia muscular. El dolor de la degeneración articular y las deformidades esqueléticas en aumento como escoliosis son comunes. Algunos pacientes tienen solamente síntomas leves. Aunque es menos común, otros pueden tener atrofia muscular visible, o emaciación muscular.

Raramente el SPP amenaza la vida. Sin embargo, la debilidad muscular respiratoria no tratada puede dar como resultado la hipoventilación, y la debilidad en los músculos de la deglución puede causar una neumonía por aspiración. La gravedad de la debilidad residual y la discapacidad posteriores a la poliomielitis aguda tiende a predecir el desarrollo del SPP. Los pacientes que tuvieron síntomas mínimos de la enfermedad más probablemente tengan sólo síntomas leves de SPP.

Las personas que originalmente fueron muy afectadas por el virus de polio y que lograron una recuperación mayor pueden desarrollar un caso más grave de SPP con mayor pérdida de la función muscular y fatiga más intensa. Debe indicarse que muchos sobrevivientes de polio eran muy pequeños como para recordar la gravedad de su enfermedad original y que la memoria exacta se atenúa con el tiempo.

De acuerdo con los cálculos del Centro Nacional de Estadísticas de Salud, más de 440,000 sobrevivientes de polio en los Estados Unidos pueden estar en riesgo de padecer SPP. Los investigadores no pueden establecer una tasa firme de prevalencia, pero estiman que la afección afecta del 25 al 50 por ciento de estos sobrevivientes, o posiblemente tanto como al 60 por ciento, dependiendo de cómo se define el trastorno y qué estudio se menciona.

martes, 6 de octubre de 2009

Con frío el cerebro sufre menos daño




Los bebés que sufren insuficiencia de oxígeno al nacer tienen un riesgo menor de daño cerebral si son "enfriados".
Es la conclusión de un estudio de investigadores británicos en más de treinta hospitales.
Colocando una manta por la que pasan fluidos debajo de la sábana, los científicos redujeron la temperatura de los bebés para bajar su metabolismo.
El porcentaje de bebés que sobrevivieron sin daño cerebral subió de 28 a 44%.
Vea en qué consiste la nueva técnica de los investigadores británicos en este video de BBC Mundo.

martes, 11 de agosto de 2009

Falleció Eunice Kennedy, hermana de JFK y fundadora de los Special Olympics

Eunice Kennedy Shriver, hermana del presidente norteamericano asesinado John F. Kennedy y fundadora de los Juegos Olímpicos Especiales, falleció este martes en Massachusetts a los 88 años.


"La asombrosa Eunice Kennedy Shriver se fue a la casa de Dios esta mañana a las 2", dijo la familia Kennedy, de confesión católica, en un comunicado.


Eunice Kennedy Shriver será recordada no sólo por su defensa de los discapacitados sino por ser miembro de una familia que cumple el papel de una especie de aristocracia para los norteamericanos y que durante décadas controló el partido demócrata.

Era hermana del presidente John F. Kennedy asesinado en 1963 y de Robert Kennedy, senador, también asesinado, en 1968. Eunice era la quinta de los nueve hermanos Kennedy. Edward y Jean Kennedy Smith son los dos que siguen con vida.


Se desconoce si el senador Edward Kennedy, que padece un cáncer de cerebro, pudo visitarla en el hospital. Edward la recordó en un mensaje escrito "cuando era una niña, con su humor agudo y una gran pasión para marcar la diferencia".


Eunice "comprendió profundamente la lección que nos enseñaron nuestra madre y nuestro padre: se espera mucho de aquellos a quien mucho se dio", dijo Kennedy.


"A través de su vida extraordinaria --agregó el senador-- influyó sobre la vida de millones, aunque para Eunice eso nunca fue suficiente".


Según el comunicado de los Kennedy, esta devota madre de cinco hijos fue "la luz de nuestras vidas" que "nos enseñó a través del ejemplo y la pasión lo que significa una vida dirigida por la fe, de amor y servicio hacia los demás".


Su marido, Sargent Shriver, todos sus hijos y 19 nietos estaban en el hospital a su lado cuando murió.


Miembros de la familia Shriver, incluyendo su yerno el gobernador de California, Arnold Schwarzenegger, se habían despedido el lunes de Eunice en el hospital Cape Cod en Massachusetts (noreste) donde luego falleció.


El presidente Barack Obama dijo que él y su esposa Michelle estaban "muy tristes" por la noticia de su muerte.


"Eunice era muy importante para mucha gente", dijo Obama, pero fundamentalmente "será recordada como la fundadora de los Olímpicos Especiales, como una defensora de la gente con discapacidades mentales, como una mujer extraordinaria que, más que nadie, enseñó al país y al mundo que ninguna barrera física o mental pueden frenar el poder del espíritu humano".


Shriver fue internada en el hospital hace más de una semana. A pesar de que el diagnóstico no fue revelado, había sufrido varios percances de salud recientemente.


Su dedicación a la causa de los discapacitados le fue inspirada por su hermana, Rosemary, cuyo retraso mental fue agravado por una lobotomía, práctica hoy en desuso.


A partir de 1962 en que organizó un evento en su propia casa de Maryland, Shriver construyó los Olímpicos Especiales como una institución que hoy cuenta con unos tres millones de atletas en más de 180 países.


A diferencia de los Juegos Paralímpicos, abiertos a los minusválidos físicos y visuales, los Olímpicos Especiales están reservados a los discapacitados mentales.


En 1988 los Olímpicos Especiales fueron reconocidos internacionalmente como un evento olímpico. En 2007 se organizó la XII edición y última hasta la fecha, en Shanghai, con la participación de atletas de 164 países.


El presidente de los Olímpicos Especiales, Brady Lum, prometió en un comunicado "trabajar para dar vida a su poderosa visión de cambiar la vida a las personas con discapacidades mentales".


En Londres, el primer ministro británico, Gordon Brown, elogió a Shriver por su "trabajo de pionera para los Olímpicos Especiales" que "cambió la vida de millones de personas en el mundo".

miércoles, 29 de julio de 2009

Colorante azul contra lesiones medulares

Un tinte azul similar al que se utiliza para colorear las golosinas y refrescos podría reducir la gravedad de las lesiones de médula espinal, según indicó un estudio de la Universidad de Rochester, en EE.UU..

Normalmente, en las horas inmediatamente posteriores a que se produzca una lesión dorsal, se suele desencadenar una serie de cambios hormonales que empeora notablemente la gravedad del daño.

De acuerdo con una investigación llevada a cabo por científicos de la Universidad de Rochester, en Estados Unidos, esta reacción en cadena podría detenerse utilizando un colorante azul conocido como "Brilliant Blue G" (BBG), que se usa frecuentemente en alimentos y cosmética.
El BBG se encuentra, por ejemplo, en numerosos dulces, refrescos, productos lácteos, así como en jabones y espumas.

"Las lesiones traumáticas de la médula espinal se caracterizan por una pérdida inmediata e irreversible de tejido en la zona de la lesión (…). La administración de BBG 15 minutos después de la lesión redujo el daño anatómico en la médula espinal y mejoró la recuperación del movimiento sin signos evidentes de toxicidad", indicó el estudio.

Sin embargo, el tratamiento llevado a cabo en la investigación presenta un efecto secundario llamativo: la piel de las ratas a las que se les aplicó el BBG adoptó temporalmente un ligero tono azul.

Avance importante

Los investigadores de la Universidad de Rochester esperan que su trabajo pueda contribuir en el futuro a minimizar el riesgo de parálisis a consecuencia de una lesión traumática en la columna.

Un objetivo a largo plazo para el que, subrayaron, todavía queda mucho trabajo por hacer.

"En estos momentos no disponemos todavía de un tratamiento para pacientes que tienen una lesión medular aguda. Nuestra esperanza es que este trabajo nos conduzca a un medicamento práctico y seguro que se pueda suministrar a los pacientes poco después de la lesión".

Pero antes de llegar a estas conclusiones, los científicos de la Universidad de Rochester realizaron diversos ensayos previos.

Experiencias anteriores

Anteriormente, los investigadores ya habían demostrado que, inmediatamente después de que se produzca una lesión medular, la zona que la rodea se ve inundada de ATP, una fuente de energía que mantiene vivas a las células del cuerpo.

Este hecho les llevó a investigar el uso de esa sustancia para reducir las consecuencias de la lesión.

Desafortunadamente, el abuso de ATP como medio de tratamiento presentó efectos secundarios que empeoraron más aún la lesión original. La aplicación de dosis de este compuesto cientos de veces superiores a los niveles normales supuso la muerte de numerosas neuronas motrices sanas.

Posteriormente, los investigadores intentaron inyectar ATP oxidado a las ratas con daños en la columna vertebral, un compuesto que se sabe que puede bloquear los efectos del ATP normal.
Aunque, en ese caso, los animales fueron capaces de recuperar gran parte de la movilidad de sus miembros, hasta el punto de poder volver a caminar, el ATP oxidado produjo toda una serie de efectos colaterales nocivos.

Además, para que esta sustancia resultara efectiva, debía ser inyectada directamente en el lugar de la lesión, una opción peligrosa en el caso de la médula espinal.

Punto de partida esperanzador

En este sentido, uno de los grandes avances de la última investigación es que el BBG, el compuesto químico equivalente al tinte alimentario azul, podría suministrarse por medio de una inyección normal en cualquier parte del cuerpo.

De este modo, la utilización del BBG abre la puerta a posibles nuevos tratamientos.

"Quizá haya poco que podamos hacer para reparar una lesión traumática, pero podemos intentar detener los efectos secundarios perjudiciales que tienen lugar en la médula dorsal en las hora y días que siguen a la lesión", afirmó el doctor Mark Bacon, jefe científico de la Fundación para la Investigación de la Columna Vertebral.

"Lo que parece que tenemos aquí es un avance prometedor en lo que se suele conocer como tratamientos neuroprotectores. El hecho de que se trate de un colorante alimentario común, lo convierte en un punto de partida interesantísimo", agregó el científico.

Sin embargo, el doctor Bacon advirtió que es pronto para lanzar las campanas al vuelo.

"Las cantidades de BBG que ingerimos con la comida no nos hacen ponernos azules, como es el caso de los estudios con ratas. Esto hace pensar que la dosis necesaria para proteger la espina dorsal de la toxicidad del ATP es mucho, mucho más elevada que la que consumimos en el día a día. Y debemos tener en cuenta que lo que es seguro en una dosis determinada podría no serlo en otras", indicó el investigador.


miércoles, 8 de julio de 2009

La Paz desarrolla el primer medicamento europeo basado en células madre de la grasa

Siete años de trabajo están a punto de dar sus frutos en forma de medicamento pionero. De momento, lo que ya han conseguido los investigadores del hospital de La Paz (Madrid) es comprobar el éxito del uso de las células madre de la grasa para tratar fístulas. Un ensayo clínico de fase II ha demostrado que las fístulas cicatrizan gracias a la inyección de células madre del propio paciente ya cultivadas. En 2011, cuando concluya la fase III del ensayo, ya estará listo el primer medicamento basado en células madre de la Unión Europea. Y se habrá desarrollado en un hospital español, que ahora coordina el estudio con 49 hospitales de nueve países europeos. 
Cuando el fármaco supere el registro de las agencias europea y española del medicamento, los hospitales podrán empezar a tratar con él a pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad de Crohn, que cursan con fístulas que afectan gravemente a su calidad de vida. De momento, la Unidad de Terapia Celular del centro, dirigida por Damián García Olmo, ha comprobado que el nuevo tratamiento es "eficaz y seguro". El medicamento se administra en quirófano, en un procedimiento rápido, de apenas 15 minutos, y sin anestesia general. Consiste en una pequeña liposucción -de unos 100 centímetros cúbicos, cuando una liposucción estándar extrae 3.000?de la grasa subdérmica del paciente. Las células madre se aíslan y cultivan en el laboratorio, para después inyectarlas (entre nueve y doce millones) en diferentes puntos de la fístula.

"Hemos esperado tres años a estar seguros de que a nuestros pacientes no les ha pasado nada", ha explicado esta mañana García Olmo, acompañado por la presidenta de la Comunidad de Madrid, Esperanza Aguirre. "La fístula es un banco de pruebas, pero sabemos que el medicamento puede ayudar en muchas otras enfermedades". Los resultados positivos que se han presentado hoy han permitido aprobar el ensayo clínico en fase III, que es el paso previo a la comercialización. El fármaco se llamará Ontaril y los investigadores de La Paz lo han desarrollado junto con la empresa Cellerix, radicada también en Madrid. La revista científica Diseases of the colon and rectum acaba de publicar los resultados del estudio.

El hospital de La Paz desarrolla en este momento cinco ensayos clínicos de terapia celular relacionados con la utilización de células madre procedentes de la grasa, otros dos utilizando células madre procedentes de la médula ósea y, además, diez servicios trabajan en otros proyectos en fase preclínica.



Una inyección de células madre del cerebro protege de la esclerosis

Un equipo del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) y de la Universitat de València han demostrado que la inyección de células madre neuronales del cerebro protege ante la inflamación que aparece en modelos animales de esclerosis múltiple, promoviendo la recuperación. 

El descubrimiento del Laboratorio de Morfología Celular supone un "paso más" en la aplicación de las células madre adultas para el tratamiento futuro de la enfermedad y propone un mecanismo terapéutico de sustitución de las células dañadas.

El hallazgo se ha llevado a cabo dentro de un proyecto de colaboración internacional con equipos de Milán, Roma y Porto. El estudio se ha publicado en PLoS ONE.

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa para la cual no existe tratamiento curativo en la actualidad. En ella, la mielina -una envoltura que recubre las fibras nerviosas- se daña y las neuronas pierden la capacidad de transmisión, los impulsos nerviosos se ralentizan o no llegan a transmitirse, por lo que se vinterrumpe la capacidad de conducir las órdenes del cerebro.



Descubren tres nuevos genes asociados a la esquizofrenia

El descubrimiento podría permitir el desarrollo de fármacos más eficaces para el tratamiento de esta enfermedad, que afecta al 1% de la población mundial y en un 80% de los casos es de origen genético. 
Los investigadores españoles Celso Arango (director científico del Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental –CIBERSAM-), Julio Sanjuán (investigador principal del citado CIBER de Salud Mental) y Ángel Carracedo (jefe de grupo del CIBER de Enfermedades Raras –CIBERER-) han coordinado la participación española en un estudio europeo que arroja nuevos hallazgos en la genética de la esquizofrenia y que permitirán tanto mejorar el conocimiento de la etiología de la enfermedad como abrir nuevas vías para el descubrimiento de fármacos más eficaces. Concretamente, han descubierto la existencia de 3 nuevos genes asociados a la esquizofrenia, contribuyendo a constatar que la mayoría de los desórdenes psiquiátricos tienen un factor de riesgo genético común.

Para el estudio, que acaba de publicarse en la revista 'Nature', se reclutaron y se compararon genéticamente 12.951 pacientes diagnosticados de esquizofrenia con 34.594 personas no afectadas. Todos ellos procedían de 13 países de la Unión Europea; destaca la participación de población gallega y valenciana en la muestra.

Tras someter a la muestra a exhaustivos análisis de amplias regiones del genoma, se encontraron tres variantes genéticas asociadas muy significativamente al riesgo de padecer esquizofrenia. Una de dichas variantes está relacionada con la regulación del sistema inmune, mientras que las otras dos están implicadas en el desarrollo cerebral y, posiblemente, con los problemas cognitivos que sufren estos pacientes.

COMPONENTE GENÉTICO

La esquizofrenia es uno de los trastornos mentales más graves y que mayor grado de discapacidad causa. Afecta al 1% de la población mundial y se estima que el 80% de los casos es de origen genético. A pesar de su claro componente genético, al igual que otras enfermedades complejas en las que distintos genes aumentan de forma modesta el riesgo de padecerlas, aún no se han encontrado genes replicados en todos los estudios.

Según el Dr. Arango, uno de los firmantes de este artículo, la heterogeneidad clínica de la enfermedad hace necesario que se hagan estudios como el ahora publicado, en el que se incluyen varios miles de pacientes y controles. El futuro, según el doctor Arango, pasa por estudios que utilicen distintos fenotipos a los utilizados actualmente y que incluyan variables epidemiológicas y epigenéticas.

“El que un gen se exprese o no viene condicionado, en muchas ocasiones, por su interacción con variables ambientales y es ahí donde puede estar la solución a la falta de replicabilidad de estudios previos”, asegura.



miércoles, 13 de mayo de 2009

A mayor inteligencia, mejor sexo


Lo dice un estudio: las mujeres "inteligentes emocionalmente" obtienen más placer durante el sexo.

La investigación -realizada entre más de 2.000 mujeres gemelas- mostró que aquellas con mayor inteligencia emocional tenían también más y mejores orgasmos.

La clave está en que ellas son capaces de hacerse cargo de sus propias emociones y de las de los demás, aseguraron investigadores del King's College de Londres.

Las conclusiones del estudio aparecieron en La Revista de Medicina Sexual.

Ventajas

Las 2.035 participantes en la investigación llenaron cuestionarios dando detalles de su comportamiento y su rendimiento sexual. Además de otras preguntas relacionadas con su inteligencia emocional.

Los resultados revelaron una asociación significativa entre la inteligencia emocional y la frecuencia del orgasmo durante la masturbación y el coito.

"Estos resultados demuestran que la inteligencia emocional es una ventaja en muchos aspectos de la vida, en particular en el dormitorio", dijo el profesor Tim Spector, director del Departamento de Investigación en Gemelas del King's College de Londres.

"Este estudio ayudará mucho en el desarrollo de las terapias conductuales y cognictivas para mejorar la vida sexual de las mujeres".

Mujeres en control

Andrea Burri, autora principal del estudio, dijo que: "la inteligencia emocional parece tener un impacto directo sobre el funcionamiento sexual de la mujer al influir en su capacidad de comunicar sus expectativas y sus deseos sexuales a su pareja."

Añadió que existe una posible relación con la capacidad de una mujer de fantasear durante el sexo o su sensación de control del acto.

El estudio también reveló que a casi un tercio de las mujeres les resulta difícil o imposible llegar al clímax durante el sexo.

Paula Hall, psicoterapeuta sexual para Relacionar -el mayor servicio de terapeutas en el Reino Unido- comentó que: "la inteligencia emocional es más importante en términos de enfrentar los problemas. No depende sólo de que la técnica y el entorno sean correctos".

Agregó que si estás "al pendiente de tus propias emociones y puedes identificar los problemas y comunicarlos, lo más probable es que seas capaz de resolverlos".

domingo, 26 de abril de 2009

Gripe porcina: "potencial pandemia"

La Organización Mundial de la Salud (OMS) anunció este sábado que el brote de influenza porcina detectado en México y Estados Unidos podría causar una epidemia a nivel mundial.

"Tiene potencial pandémico porque está infectando a las personas", dijo Margaret Chan, directora general de la OMS, aunque precisó que todavía es muy pronto para predecir esta situación.

La OMS definió al brote de influenza como un "suceso de salud pública de preocupación internacional". Esto significa que los demás países deberán estar alertas e informar si se presentan casos de la enfermedad, especialmente entre los adultos jóvenes. 

El nuevo virus habría causado la muerte de 68 personas en México e infectado al menos a diez individuos en Estados Unidos.

Los gobiernos de Panamá, Guatemala, El Salvador y Nicaragua declararon alerta sanitaria como medida preventiva ante la eventual propagación del nuevo virus, una mutación de la influenza común, que fue transmitido desde los cerdos a los humanos.

Ejército reparte mascarillas en las calles

En la capital de México fueron suspendidos más de 500 eventos recreativos, culturales y deportivos para evitar el contagio de la gripe porcina que oficialmente ha afectado a 1.004 personas en este país.

El secretario de Salud, José Córdova, dijo que las clases estarán suspendidas hasta el próximo martes en el Distrito Federal y el estado de México, pero agregó que es "casi seguro" que se cancelen por una semana.

El Ejército ha estado repartiendo mascarillas en las calles, mientras que los bares y restaurantes han extremado las medidas de precaución.

Los partidos de fútbol previstos para este fin de semana se jugarán sin público.

Las bibliotecas públicas y los museos permanecerán cerrados hasta nuevo aviso.

Las autoridades realizan operativos sanitarios en los aeropuertos y en las centrales camioneras como parte del plan desplegado en Ciudad de México para hacer frente a la nueva cepa de influenza.

También se han registrado casos en otros estados del país como Hidalgo, Tlaxcala, Chihuahua y San Luis Potosí.

No existe vacuna
El gobierno anunció que no existe una vacuna para este nuevo virus y confirmó que cuenta con un millón de dosis del medicamento necesario para tratar la enfermedad.

Entre las recomendaciones oficiales a la población figuran medidas como evitar aglomeraciones, lavarse las manos constantemente, no saludar de mano o con un beso, no compartir cubiertos con otras personas y proteger a la población más vulnerable como niños y mayores de 50 años.

Los síntomas de la influenza porcina incluyen un cuadro febril agudo con temperaturas superiores a los 39 grados, dolor muscular y de cabeza, tos, ojos enrojecidos y flujo nasal.

Los más de 20 millones de personas que viven en la capital mexicana permanecen bajo estado de alerta y la mayor parte de la población se pregunta hasta dónde llegará esta epidemia.

Hasta ahora no se ha informado sobre restricciones al flujo de pasajeros, aunque las autoridades han solicitado extremar las precauciones en las zonas fronterizas.


viernes, 3 de abril de 2009

Células madre para curar sordera

Al parecer, se estaría cerca de una cura para la sordera basada en células madre, según anunciaron científicos británicos. 

Los investigadores lograron recrear en un laboratorio las células de las microscópicas vellosidades que recogen las ondas de sonido en el oído interno y las transmiten al cerebro humano. 

Según el equipo de la Universidad de Sheffield, Inglaterra, este avance podría eventualmente ayudar a quienes han perdido esa células, conocidas como ciliadas, por el daño causado por sonidos fuertes o a las personas que nacieron con problemas de audición hereditarios. 

Sin embargo, todavía faltan más investigaciones para que la nueva cura esté disponible, dicen los científicos en la revista Stem Cell . 

"El problema con la sordera es que las células ciliadas sólo se producen durante las etapas de desarrollo", explicó a la BBC el doctor Marcello Rivolta, quien dirigió el estudio. 

"Si estas células se pierden durante la adultez, es imposible regenerarlas. Así que lo que hicimos fue volver a esas etapas iniciales de desarrollo en el embrión para identificarlas, aislarlas y multiplicarlas en el laboratorio", dijo el científico. 

Los expertos afirmaron que hasta el momento los resultados han sido exitosos y que el siguiente paso será comprobar con animales si las células creadas logran recuperar las funciones auditivas. 

Daño irreversible 

Hasta ahora, el daño a las ciliadas es irreversible y causa problemas del oído en un 10% de la población mundial. 

Las células madre pueden solucionar este problema porque tienen la capacidad única de convertirse en cualquier tipo de célula humana. 

Y tal como señaló el doctor Rivolta, no sólo podrían utilizarse para reemplazar las células auditivas perdidas, sino también cualquier neurona dañada involucrada en las señales que el oído genera y transmite al cerebro. 

"Lo que hemos logrado es contar con un sistema en el laboratorio que hará posible generar ciliadas y neuronas humanas", dijo el científico. 

Y explicó que, en teoría, este procedimiento podría funcionar con cualquier tipo de sordera, incluso la vinculada al envejecimiento. 

"Todavía falta mucho tiempo para eso, pero creemos que todo lo que está relacionado con pérdida de células auditivas o neuronas podría ser restaurado con la nueva terapia", explica el doctor Rivolta. 

El avance, afirmaron los investigadores, servirá también para probar nuevos tratamientos para la sordera y entender mejor la función de los genes en el oído. 

"Este sistema es lo más cercano que hemos llegado a poder disponer de un oído humano real en el laboratorio", aseguró el investigador. 

"Esperamos que en el futuro nos sirva como un tratamiento contra la sordera, pero a un plazo más inmediato lo usaremos como un modelo para estudiar la diferenciación de las células humanas", añadió. 

Incidencia 

Otros expertos coinciden en que el avance es muy importante y nos acerca cada vez más a la posibilidad de disponer de una cura para la pérdida de la audición. 

"Todavía faltan algunos años para disponer de una terapia de células madre contra los daños en el oído", advirtió el doctor Ralph Holme, director de investigación del Real Instituto Nacional para la Sordera, en el Reino Unido. 

""Pero esta investigación es increíblemente prometedora y abre enormes posibilidades de acercarnos a la recuperación de la sordera en el futuro", agrega. 

Otro estudio llevado a cabo en Estados Unidos, publicado en la revista Otolaryngology , afirma que la sordera en recién nacidos es mucho más prevalente entre los hispanoamericanos y los niños de hogares de bajos ingresos. 

Según los autores, los problemas auditivos en lactantes se han convertido en el trastorno de nacimiento más común en ese país. 

La detección temprana de la sordera es considerada crucial para el desarrollo del habla, del lenguaje y de las capacidades cognitivas y psicosociales del niño.






miércoles, 11 de marzo de 2009

Nanoterapia torpedea el cáncer

La nanotecnología fue utilizada por primera vez para destruir células cancerígenas a través de un conjunto altamente selectivo de "genes antitumor", según la más reciente investigación del tema.

La técnica permite dejar de lado las células sanas y podría solucionar el dilema de cómo tratar un cáncer inoperable, sobre todo cerca de órganos vitales.

De momento el procedimiento sólo ha sido probado en ratones de laboratorio, pero los investigadores prevén iniciar pruebas con seres humanos dentro de dos años.

Los resultados del estudio fueron publicados en internet por la revista británica Cancer Research.

"La terapia genética tiene un gran potencial para crear tratamientos contra el cáncer que son seguros y eficaces, pero colocar los genes en células cancerígenas sigue siendo uno de los grandes retos en esta especialidad", señaló el jefe del equipo de investigadores de la Facultad de Farmacia de la Universidad de Londres, el Dr. Andreas Schatzlein.

"Esta es la primera vez que se ha demostrado que las nanopartículas pueden ser utilizadas para alcanzar tumores de una forma muy selectiva. Este es un avance emocionante en este campo", agregó.

Avances rápidos

El uso de la nanotecnología para combatir el cáncer ha estado avanzando rápidamente en años recientes.
Un equipo de científicos de la Universidad de Stanford, en Estados Unidos, insertó en 2005 tubos sintéticos microscópicos, llamados nanotubos de carbono, en las células enfermas tras exponerlos a luz cercana infrarroja usando un láser.

De esta forma lograron acabar con las células, mientras que aquellas a las que no les insertaron los tubos no resultaron afectadas.

En esta última investigación los resultados fueron similares, pero en lugar de tubos microscópicos se utilizaron genes.

"Una vez ya dentro de la célula, el gen envuelto en la partícula reconoce el entorno cancerígeno y se activa. El resultado es tóxico, pero únicamente para las células dañinas ya que no afecta el tejido sano.

Esperamos que esta terapia sea utilizada para el tratamiento de pacientes de cáncer en pruebas clínicas dentro de un par de años", agregó el Dr. Schatzlein.

La quimioterapia tradicional mata células indiscriminadamente en la zona afectada del cuerpo, con lo cual se generan efectos laterales como la fatiga, la pérdida de pelo o náuseas.

Se espera que la terapia genética elimine gran parte de esos efectos laterales con un tratamiento más enfocado.

domingo, 8 de marzo de 2009

Cáncer: una enzima es la clave


Un grupo de científicos dijo haber descubierto una manera de detener la expansión del cáncer a otras partes del cuerpo. 

De acuerdo con los especialistas, una enzima podría estar detrás de la reproducción del cáncer. 

El 90% de las muertes relacionadas con la enfermedad se deben a la metástasis, el proceso en que el cáncer se esparce desde su posición original hacia otras áreas del organismo 

El Instituto de Investigación sobre el Cáncer anunció que un equipo de sus expertos halló la enzima LOX, la cual es crucial en estimular la metástasis, según informó la publicación especializada Cancer Cell. 

Los especialistas se mostraron optimistas respecto a la posibilidad de que utilizando fármacos, se pueda bloquear el accionar de la enzima y, así, se logre mantener aislado al cáncer. 

Los investigadores estudiaron el cáncer de mama en ratones, pero confían en que los hallazgos se puedan aplicar a otros tipos de cáncer. 

Señales peligrosas 

La enzima LOX (lisil oxidasa) envía señales para preparar una nueva área del cuerpo para que el cáncer pueda establecer allí un nuevo cultivo.

Sin ese proceso de preparación, el nuevo ambiente sería demasiado hostil a la diseminación del tumor. 

La coordinadora de la investigación, Janine Erler, calificó el descubrimiento como "la pieza clave del rompecabezas que estaba perdida y que los científicos habían estado buscando". 

La experta dijo que es la primera vez que se identifica a una enzima como el factor clave en el proceso que permite al cáncer diseminarse 

"Si podemos interrumpir la capacidad del cuerpo para preparar nuevas áreas con el objeto de que el cáncer se esparza, podremos efectivamente prevenir la metástasis cancerígena".

"(Ese proceso) es muy difícil de tratar y este nuevo descubrimiento ofrece una esperanza real para que podamos desarrollar una medicina que luchará contra la expansión del cáncer". 

La doctora Julie Sharp, de Cancer Research (Investigación del Cáncer) del Reino Unido, señaló: "Una mejor comprensión de cómo el cáncer se disemina es vital para mejorar el tratamiento de la enfermedad". 

"Esta investigación acerca a los científicos al entendimiento de este gran problema. El próximo paso será hallar si la proteína LOX puede ser desactivada para frenar la expansión del cáncer", indicó Sharp.

viernes, 27 de febrero de 2009

Identificada una región del cromosoma 13 como factor de riesgo de la Esclerosis Múltiple

Este descubrimiento supone un gran avance en la comprensión de una enfermedad que afecta a una de cada 1000 personas. El Institut de Recerca de l’Hospital Universitari de la Vall d’Hebron se presenta como referente en los últimos avances científicos producidos sobre esta enfermedad.

El grupo de investigación en Neuroinmunología clínica del Institut de Recerca de l’Hospital Universitari Vall d’Hebron de Barcelona (IR-HUVH), dirigido por el doctor Xavier Montalbán, ha participado en este estudio sobre la Esclerosis Múltiple, una enfermedad degenerativa de origen desconocido y sin tratamiento curativo definitivo. Estos resultados, publicados en la revista PloS One, adquieren una importancia de primer nivel en el conocimiento genético de la Esclerosis Múltiple, ya que apuntan a una nueva región en el cromosoma 13 como factor de riesgo para desarrollar la enfermedad. Además, no sólo aportan información en este sentido, sino que los resultados obtenidos, también implican, muy probablemente, a un grupo de microARNs localizados en esta nueva región como elementos clave en el riesgo de padecer la enfermedad.

La Esclerosis Múltiple es una enfermedad neurodegenerativa, crónica y no contagiosa que afecta gravemente la movilidad del individuo produciendo una discapacidad progresiva. De hecho, en los países occidentales, supone la primera causa más frecuente de discapacidad neurológica. La sintomatología aparece cuando los pacientes tienen entre 20 y 40 años (es la enfermedad neurológica más frecuente entre los jóvenes, después de la epilepsia) y, actualmente, no tiene un tratamiento curativo, aunque se han iniciado investigaciones sobre fármacos que podrían frenar el proceso. 

Por este motivo, el grupo de Neuroinmunología del IR-HUVH centra sus investigaciones con el objetivo de mejorar la calidad de vida del paciente con Esclerosis Múltiple (EM) así como profundizar en el conocimiento de los mecanismos patogénicos de la enfermedad para, de esta forma, desarrollar nuevos tratamientos terapéuticos más eficaces. El éxito obtenido por este grupo radica en su implicación directa en los nuevos avances diagnósticos, patogénicos y terapéuticos.

El estudio: posible punto de partida para una nueva línea de investigación

Los investigadores del IR-HUVH realizaron varios pasos previos hasta que, finalmente, encontraron dos genes susceptibles de interés. Primero, estudiaron un grupo de 250 enfermos afectados por Esclerosis Múltiple (EM) y compararon los resultados con otro grupo control de 250 personas sanas, con el objetivo de determinar diferencias entre unos 500.000 polimorfismos en el seno de la información genética. En concreto, estudiaron los que se denominan Snips -SNPs (Single Nucleotide Polimorphism)- o variantes de la secuencia genética para cada individuo, es decir, aquellas variaciones más frecuentes, conocidas y normales asociadas a nuestra población. Pues bien, de los 5000.000 polimorfismos estudiados, y aplicando diferentes criterios, se demostraron diferencias entre 384 SNPs. 


Posteriormente, en un segundo paso, se compararon esos 384 genes entre 100 afectados por Esclerosis Múltiple y 100 individuos sanos. Como resultado de la comparación, se observaron 8 genes Snips que se expresan de forma importante en los enfermos con Esclerosis en comparación con los individuos sanos.

Finalmente, en un tercer paso, se acabaron validando 2 genes SNPs, uno de ellos encontrado en la región HLA (muy asociada, por otros estudios, a Esclerosis Múltiple) y el otro, en otra región que no se ha asociado antes a esta enfermedad.

Estos resultados refuerzan y dan coherencia a la hipótesis de estudio, pues, tal y como ya se conocía desde hace algún tiempo, existe una fuerte asociación entre los genes HLA y la Esclerosis Múltiple. El hecho de que uno de los SNPs asociados con la enfermedad se encuentre en la región HLA valida la metodología usada para el estudio. Por otra parte, en las últimas décadas, muchos investigadores han intentado identificar nuevos genes no relacionados con el HLA pero, hasta ahora, los resultados no habían sido lo suficientemente satisfactorios. Por este motivo, los investigadores del IR-HUVH ofrecen, de esta forma, un importante paso en la identificación de una nueva región localizada en el cromosoma 13q31.3 como factor de riesgo.

“En esta nueva región de riesgo identificada se encuentran un grupo de microARNs que podrían ser los responsables de riesgo de padecer la enfermedad”, nos explica el doctor Manel Comabella, responsable de este estudio. “Estos microARNs son moléculas de pequeño tamaño que no traducen proteínas y que regulan la expresión de otros genes”. Los microARNs se conocen desde hace poco tiempo y su función en la Esclerosis Múltiple se desconoce.

Asimismo, otro grupo de investigación ha encontrado que la expresión de algunos de los microARNs de esta región son diferentes entre pacientes con Esclerosis Múltiple e individuos sin la presencia de la enfermedad. “Este descubrimiento proporciona una evidencia indirecta sobre la importancia de este grupo de microARNs, a la vez que refuerza la importancia de nuestros descubrimientos”, concreta el doctor Comabella. “Actualmente estamos estudiando cómo influyen este grupo de microARNs, así como otros genes que se encuentran muy cercanos a esta región, en el riesgo de padecer esta enfermedad”.

martes, 13 de enero de 2009

Crean una "máquina de ver" portátil para personas con discapacidad visual

La científica estadounidense Elizabeth Goldring, deficiente visual, ha desarrollado junto a su equipo del Instituto de Tecnologíade Massachusetts (MIT) una "máquina de ver" portátil que permitirá a personas con discapacidad visual ver imágenes captadas por una cámara o procedentes de un vídeo.

El dispositivo, basado en las tecnologías de pantalla de cristal líquido (LCD) y de diodo emisor de luz (LED), se probará en pacientes con discapacidad visual y costará menos de 500 dólares (unos 377 euros, al cambio actual).

Tras 20 años de investigación, y con una "máquina de ver" de sobremesa a sus espaldas, Goldring ha ideado un dispositivo portátil que permitirá a las personas que no pueden ver apreciar imágenes procedentes de vídeos, ordenadores y cámaras de fotos.

Todo comenzó con una visita de la científica al oftalmólogo cuando era completamente ciega.
Para determinar si tenía alguna parte de la retina no dañada, el especialista miró en el interior de sus ojos con un oftalmoscopio de escáner láser, SLO en sus siglas en inglés.

Con este instrumento proyectaron una simple imagen directamente en la retina, más allá de las hemorragias del ojo que contribuyeron a su ceguera y Goldring pudo verla.

A partir de aquí, utilizó el aparato, que cuesta más de 75.000 euros (casi 100.000 dólares), para otras experiencias visuales: ver la cara de su médico, por ejemplo.

Y fue entonces cuando se propuso desarrollar una máquina más accesible y práctica, consiguiendo en 2006 una primera versión de sobremesa que cuesta unos 3.000 euros (menos de 4.000 dólares).

Ahora ha terminado una versión portátil "relativamente barata" porque sustituye el láser del SLO por una fuente de luz de alta intensidad mucho menos costosa, el LED.

La máquina mide 12,7 centímetros cuadrados y se utiliza con un trípode flexible en cuya parte superior se instala una cámara digital.

Las imágenes que capta la cámara viajan a un LCD iluminado por LED (al igual que ocurre en las televisiones y cámaras actuales) y esa información visual se concentra en un pequeñísimo punto de luz que se proyecta en el ojo.

Goldring ha probado con éxito su creación, pero ahora es el momento de que otras personas con problemas visuales hagan lo propio y demuestren finalmente su eficacia.

La científica se muestra emocionada no sólo porque puede salir a pasear con este dispositivo, sino porque además éste le permite tomar fotografías y verlas después, algo que le deja "expresarse visualmente con su ojo ciego".