domingo, 9 de noviembre de 2008

Crean "minicerebros" de células madre

Por primera vez los científicos han logrado crear tejido cerebral funcional que, dicen, podría ayudar al tratamiento de enfermedades neurodegenerativas.

El tejido, afirmaron los investigadores del Centro Riken para la Biología del Desarrollo en Kobe, podría usarse como "minicerebro" para estudiar también la causa de enfermedades como Alzheimer.

Tal como informan en la revista Cell, Stem Cell, con células madre embrionarias los científicos lograron crear tejido de la corteza cerebral.

La corteza cerebral es la capa de tejido nervioso que cubre la superficie de los hemisferios y es, explican los científicos, "la torre de control" del organismo.

"Esperamos que este avance ayude a contribuir al desarrollo de nuevos fármacos para enfermedades del cerebro", dijo a la BBC el doctor Yoshiki Sasai, uno de los autores de la investigación.

El tejido que lograron crear tiene una estructura similar a la de los fetos humanos, con actividad neuronal capaz de transmitir señales eléctricas.

"No es tejido adulto -explica el doctor Sasai- pero esperamos que en el futuro podamos obtener tejido más maduro que sea similar al que se encuentra en la corteza del adulto humano".

Como hongos

En estudios previos el equipo japonés había demostrado que las células madre embrionarias pueden diferenciarse y convertirse en distintos tipos de células.

Pero no habían logrado que éstas se organizaran para formar tejidos funcionales.

Los científicos tomaron células madre embrionarias y las cultivaron en condiciones especiales en el laboratorio durante unos 50 días.

"Las células formaron una estructura similar a la de los hongos, de unos dos milímetros" explicó el investigador.

"Una estructura muy parecida al cerebro del feto, o sea un minicerebro".

Hasta ahora, con los tratamientos regenerativos muy pocas enfermedades pueden curarse con un simple trasplante de células.

Es necesario trasplantar tejidos para poder obtener una mejor recuperación de las funciones del organismo.

Cuatro capas


Los tejidos cultivados por el equipo japonés todavía son insuficientes y demasiado pequeños para poder ser utilizados en el tratamiento de pacientes.

Pero los investigadores esperan poder desarrollar tejidos corticales maduros que podrían usarse en enfermedades como ataques cerebrales, cáncer y otras enfermedades.

"Nuestra investigación creó un microcerebro fetal", expresa el doctor Sasai.

"Pero ahora queremos llevar a cabo cultivos más grandes y tratar de lograr un tejido cortical más complejo, similar al del adulto".

"La corteza fetal tiene cuatro capas y la del adulto tiene seis capas, así que todavía necesitamos mejorar nuestros cultivos para poder obtener esas dos capas adicionales", agrega el investigador.

Mientras logran obtener ese tejido más complejo, los científicos creen que el tejido cortical inmaduro podría ser trasplantado en el cerebro y quizás podría tener algunos beneficios.

Pero todavía, dicen, deberán llevar a cabo más investigaciones y pruebas con animales antes de intentarlo con un ser humano.

sábado, 11 de octubre de 2008

Testículos, ricos en células madre

Los testículos podrían ser capaces de producir mucho más que esperma: podrían ser una fuente rica de células madre.

Los científicos lograron persuadir a las células espermáticas a convertirse en células madre.Según científicos alemanes y británicos, las células espermáticas podrían ser "persuadidas" a convertirse en células madre con propiedades similares a las que se encuentran en el embrión.

Esto significa que podrían convertirse en cualquier tipo de célula y tejido en el organismo.

El estudio, publicado en la revista Nature, podría conducir eventualmente a contar con un abastecimiento de "tejido reparador" para partes del organismo dañadas o enfermas.

Pero todavía será necesario llevar a cabo más investigaciones para confirmar estas conclusiones, afirman los expertos.

Tal como explican los autores, la capacidad para transformar células de un adulto en células madre y posteriormente convertirlas en una amplia variedad de tejidos, ofrece la posibilidad de tratamientos personalizados para enfermos.


Así, las células resultantes que podrían ser cerebrales, óseas o cardiacas, podrían inyectarse al paciente sin temores de que el sistema inmune las rechace.

También se evitaría la controversia ética que rodea actualmente al uso de células madre tomadas de embriones.
Manipulación
El proyecto de investigación, dirigido por investigadores de la Universidad de Tübingen, Alemania, utilizó 22 muestras diferentes tomadas de biopsias o de castraciones médicas.


De éstos, extrajeron un tipo de célula llamada "célula precursora del espermatozoide", que es un tipo de célula madre adulta con un rol fijo, el de convertirse en célula espermática.

Éstas fueron manipuladas químicamente en el laboratorio en un estado similar a las células que se encuentran en el embrión, que pueden producir todos los tipos de células en el organismo.

"Logramos convertirlas en piel, estructuras estomacales, cartílago, hueso, músculo y neuronas", dice Thomas Skutella, principal autor del estudio.

Aunque tomar células de los testículos podría parecer un procedimiento doloroso, los autores afirman que este tipo de biopsia es rutinaria en hombres que se someten a tratamientos de fertilidad.

Otros investigadores afirman sin embargo que todavía no es claro si éstas células podrían algún día ser usadas en seres humanos.

Estas, afirman los expertos, no son idénticas a las células madre embrionarias.

"El ADN de las células en los testículos carece de ciertas modificaciones importantes que regulan la actividad de ciertos genes", afirma el profesor Robin Lovell-Badge, especialista en células madre del Consejo de Investigación Médica del Reino Unido.

"Y esto podría afectar la capacidad de las células reprogramadas para producir tipos específicos de tejidos maduros".

viernes, 19 de septiembre de 2008

Atlas de esclerosis múltiple

Un nuevo atlas global sobre la propagación de la esclerosis múltiple (EM) revela que mucha más gente de la que se pensaba podría estar sufriendo la debilitante enfermedad neurológica.

Actualmente se calcula que hay 1,3 millones de personas con EM en el mundo y se piensa que la mayoría viven en países desarrollados.

Pero la nueva investigación, llevada a cabo por la Federación Internacional de Esclerosis Múltiple (FIEM) y la Organización Mundial de la Salud (OMS), muestra que hay varios mitos en torno a la enfermedad.

La EM es una enfermedad neurológica degenerativa del sistema nervioso central.

Por lo general surge en jóvenes adultos, entre los 25 y 31 años y puede conducir a severa discapacidad.

Los síntomas incluyen dolor corporal, pérdida de equilibrio, espasmo muscular, parálisis y fatiga general.

Señales cerebrales

La enfermedad ocurre cuando la mielina (la sustancia que protege a los nervios) en el cerebro y la médula espinal es atacada y destruida por los glóbulos blancos.

Esto disminuye o bloquea las señales eléctricas que deben enviar los nervios para informar al cuerpo que debe realizar movimientos.

Así, cuando el cerebro le ordena al ojo parpadear, por ejemplo, el mensaje no es claro o no le llega al ojo y éste no realiza el movimiento.

Todavía no se sabe qué causa el trastorno o porqué las mujeres tienen dos veces más probabilidades de desarrollarlo que los hombres.

Tampoco se sabe porqué es más común en los países fríos que en los cálidos.

Pero hasta ahora se ha pensado que es una enfermedad de los países desarrollados.

Tal como le dijo a la BBC Peer Baneke, director ejecutivo del FIEM, que compiló el atlas global de EM, éste es uno de los mitos que rodean al trastorno.

"Encontramos que aunque muchos casos ocurren en el mundo desarrollado, todos los países que participaron en la investigación, ricos y pobres, tienen esclerosis múltiple", señala.

"Pero algunos países no tienen registros del número real de enfermos, por lo que creemos que el número puede ser mucho más alto".

"También, como ya se sabía, hay dos veces más mujeres que hombres que sufren el trastorno".
"Y ahora confirmamos que la mayoría de los gobiernos dedican muy pocos recursos para mejorar la calidad de vida de los enfermos", agrega.

Difícil diagnóstico

Según el experto, el diagnóstico de la esclerosis múltiple es muy difícil, porque se necesitan neurólogos con el conocimiento necesario para distinguirla de otras enfermedades.

También, agrega, es necesario tener equipo especializado a los que los sistemas de salud más pobres no tienen acceso.

Por ejemplo, los escáneres de imágenes de resonancia magnética (MRI) son muy escasos en el mundo en desarrollo.

"Es por eso que creemos que debe haber mucha más gente en el mundo que padece la enfermedad -dice Peer Baneke- y simplemente no lo sabe".

La investigación no encontró nueva información sobre lo que causa la enfermedad, pero lo que los científicos saben hasta ahora es que es un trastorno tanto ambiental, como genético.

"Necesitamos muchas más investigaciones y más dinero para saber las causas de la EM", dice el funcionario.

"Pero este estudio demuestra que es necesaria mucha más concientización en el mundo sobre la enfermedad".

Trastorno escondido

Los investigadores encontraron que mucha gente no sabe lo que es la enfermedad, y en muchos países se vio que los enfermos sufren estigma y discriminación.

Es necesario crear campañas para educar a la gente sobre la enfermedad", dice Peer Baneke.

En muchos países la familia del enfermo no reconoce la enfermedad y en lugar de buscar ayuda, esconden al paciente.

También algunos piensan que es un trastorno contagioso, similar al SIDA.

"La gente y los gobiernos deben saber, por ejemplo, que ésta es una enfermedad con la que se puede seguir trabajando, si los empleadores son flexibles".

"Y que es una enfermedad con la que se puede tener una buena calidad de vida si se diagnostica a tiempo y adecuadamente".

"Incluso es posible detectar los primeros signos de la enfermedad en los niños, pero es necesario que los neurólogos pediátricos puedan reconocer este trastorno".

miércoles, 10 de septiembre de 2008

Primeros signos del síndrome de Down

Por primera vez, científicos identificaron los primeros cambios en el desarrollo del embrión que conducen al síndrome de Down en el recién nacido.

El equipo internacional de investigadores de las universidades de Londres, Ginebra, Barcelona, Sidney y San Francisco, encontró dichos cambios, causados por una copia adicional del cromosoma 21, en las células madre embrionarias.

Este cromosoma adicional, afirma el estudio publicado en American Journal of Human Genetics (Revista Estadounidense de Genética Humana), desencadena una serie de cambios genéticos en el embrión en desarrollo.

El hallazgo, afirman los expertos, podría conducir en el futuro al desarrollo de nuevas terapias que ataquen los efectos de estos cambios.

Aneuploidía
El síndrome de Down pertenece a condiciones genéticas llamadas "aneuploidías", que se definen por una pérdida o ganancia anormal de material genético, como fragmentos de cromosomas o cromosomas completos.

Las aneuploidías provocan anomalías congénitas que son la principal causa de muertes infantiles en Europa y Estados Unidos.

Y actualmente, afirman los expertos, están en aumento debido a que las madres postergan cada vez más la edad para tener hijos.

El síndrome de Down es la causa más frecuente de discapacidad congénita.

Se calcula que en Europa hay más de medio millón de personas con síndrome de Down.
Y en el mundo se cree que 15 de cada 10.000 nacimientos presentan el trastorno.

El equipo de científicos analizó las células madre embrionarias de ratones genéticamente modificados que tenían una copia de cromosoma 21 humano.

Descubrieron que la presencia del cromosoma adicional, conocido como trisoma 21, altera a un gen regulador clave, llamado REST, que a su vez altera a una serie de otros genes que controlan el desarrollo normal de la célula madre embrionaria.

Los investigadores también encontraron que otro gen, llamado DYRK1A, que está presente en el cromosoma 21, actúa como desencadenante de esa alteración.
Terapias

Tal como señala el profesor Dean Nizetic, quien dirigió el estudio en la Universidad de Londres, el hallazgo podría algún día conducir a nuevos tratamientos para aliviar los efectos de trastornos como el síndrome de Down.

"Esperamos que futuras investigaciones puedan conducir al desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos que puedan atacar el retraso en el desarrollo, retraso mental, el envejecimiento y regeneración de células cerebrales", señala el investigador.

"En otras palabras -agrega- esperamos que nuestro trabajo abra nuevas rutas para atacar la genética de estos trastornos, para poder enfocarlos desde una "puerta trasera"".

Según el investigador, las próximas investigaciones deberán enfocarse en los mecanismos básicos moleculares que algún día conduzcan a tratamientos para niños con síndrome de Down.

Estos, agrega, serían más efectos en los rimeros años de vida del niño cuando el cerebro es más "plástico" y se desarrolla rápidamente.

Se cree además que las áreas del genoma humano estudiadas en esta investigación juegan también un papel muy importante en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

Así que este hallazgo también podría conducir a terapias para tratar ese trastorno.

domingo, 7 de septiembre de 2008

HOMENAJE A LA MAESTRA


MAMA, MAESTRA, AMIGA INOLVIDABLE


MIS OJOS SIEMPRE MIRARON HACIA EL CIELO, SI ERA BELLO ESE FIRMAMENTO, TACHONADO DE ESTRELLAS Y DENTRO DE EL MIRABA LA PATRIA PROMETIDA AHORA SE CUAL ES LA BELLEZA DE ESE CIELO QUE EL AMOR DE DIOS HA PREPARADO PARA NOSOTROS CON UN AMOR INFINITO Y DESDE TODA LA ETERNIDAD. ESA MIRADA AL CIELO, ES MIRADA DE FE, DE AMOR, DE FORTALEZA, ES ALEGRIA PARA EL CORAZON QUE GUARDA COMO TALISMAN PRECIOSO LA ESPERANZA DE SER DESATADO DEL CUERPO PARA ESTAR CON DIOS.

SIEMPRE MIRA AL CIELO SIN TEMOR......

AGRADECEMOS EL CARIÑO INMENSO QUE

DEMUESTRAN POR NUESTRA MADRE

MAESTRA PAQUITA.

RAFAEL ARTURO

ITZEL NAZARENA

HERIBERTO


MAESTRA PAQUITA:

GRACIAS POR TU DEDICACION

A LOS NIÑOS, NIÑAS Y JOVENES CON DISCAPACIDAD.

lunes, 25 de agosto de 2008

Células madre con mucho juicio



Investigadores japoneses aseguran haber extraído células madre de las muelas del juicio donadas por una niña de 10 años.

Las células obtenidas son del mismo tipo que las encontradas en un embrión humano, potencialmente capaces de convertirse en celulas nerviosas, óseas o de cualquier otro tipo, informaron los científicos del Instituto Nacional de Ciencia Industrial Avanzada en Japón.

Esto supondría un paso adelante a la hora de poner fin a la controversia ética sobre el uso de embriones humanos, y se suma a la posibilidad de extraer células madre de la piel anunciada recientemente por un equipo científico en Estados Unidos.

Banco de muelas

Hajime Ogushi, coordinador del equipo de investigación, explicó que la muela fue extraída hace tres años y preservada hasta hoy en frío, lo que significa que en un futuro éstas podrían almacenarse como fuente de células madre.

Ogushi explicó que aún llevará al menos cinco años aplicar clínicamente esta técnica, por ejemplo, en enfermedades óseas congénitas.

No obstante, destacó la oportunidad que esto supone a la hora de generar células madre de diferentes códigos genéticos, eliminando el riesgo de rechazo del paciente a transplantes de tejidos u órganos.

Del mismo modo, la gente que done sus muelas del juicio en su juventud podrían utilizarlas más adelante si necesitan tratamiento.

La novedad

"Ya se sabía que la pulpa dentaria contiene células madre", le explicó a BBC Mundo José Manuel García, catedrático en biología celular de la Universidad de Valencia.

"La novedad sería que se puedan extraer de las muelas del juicio, que como muelas no tienen utilidad y no causarían ningún trauma para el individuo".

Y es que en los últimos años, los investigadores han logrado aislar células madre de distintas zonas del cuerpo
De hecho, las procedentes de la pulpa dentaria ya se han empleado a nivel experimental para tratar infartos de miocardio en animales.

"También se han obtenido del intestino, el problema de todo esto es cómo hacer que luego se diferencien a distintos tipos de célula", explicó García.

"A veces se empiezan a diferenciar pero no sabemos cómo lo hemos logrado, porque se utilizan muchas moléculas de las que desconocemos sus efectos. Vamos a tardar algunos años en poder avanzar".

martes, 15 de julio de 2008

Bacteria para lesiones de columna


Una sustancia química que usan las bacterias para invadir a otras células podría ayudar a la rehabilitación de lesiones espinales y cerebrales.

Un estudio llevado a cabo con ratas descubrió que el tratamiento logró aumentar el tiempo en el que el sistema nervioso puede responder a la rehabilitación.

Y esto, afirman los investigadores del Centro de Reparación del Cerebro de la Universidad de Cambridge, Inglaterra, podría conducir a mejores tratamientos y más efectivos para los pacientes con lesiones neurológicas.

Después de una lesión en el sistema nervioso central, un paciente se somete a un programa de rehabilitación para tratar de recuperar algunas de las funciones neurológicas que perdió.

Estos programas a menudo les ayudan a recuperar algunas funciones pero para que la rehabilitación sea exitosa es necesario una terapia larga e intensa.

Estas terapias funcionan estimulando al sistema nervioso a crear nuevas conexiones entre las células para reemplazar a las que se perdieron a causa de la herida.

Sin embargo, esta capacidad para crear nuevas conexiones, un proceso conocido como plasticidad, es muy limitado.

Esto se debe en parte a que unas moléculas llamadas proteoglicano de condroitín sulfato (CSPGs), se establecen alrededor de las neuronas para formar tejido cicatrizante impidiendo la regeneración de nuevas conexiones.

Plasticidad

Los científicos, sin embargo, descubrieron que una sustancia que una enzima que producen las bacterias, llamada condroitinasa, específicamente ataca a estas moléculas y las destruye.

El equipo de Cambridge, dirigido por el profesor James Fawcett, utilizó la enzima para tratar a ratas con una lesión en la médula espinal con la cual habían perdido la capacidad de agarrar objetos.

Los investigadores descubrieron que someter a los animales solamente al tratamiento de condroitinasa o solamente a una terapia de rehabilitación, tenía muy poco impacto en las ratas.

Pero cuando combinaron los dos tratamientos, notaron una gran mejoría en la capacidad de los animales de utilizar nuevamente sus patas.

Según el profesor Fawcett, "el descubrimiento abre la posibilidad de que la rehabilitación de los trastornos neurológicos pueda llevarse a cabo mucho más rápido y sea más efectiva ofreciendo un tratamiento como la condroitinasa para darle plasticidad al sistema nervioso".

Estos resultados, dicen los expertos, son muy alentadores para las miles de personas que quedan paralizadas después de una lesión en la espinal dorsal.

Sin embargo, todavía deben llevarse a cabo muchas más investigaciones para encontrar la forma de suministrar esta enzima bacteriana en los humanos de forma segura y efectiva.

Los detalles de la investigación serán presentados en la conferencia de la Federación de Sociedades Europeas de Neurociencias en Ginebra.

lunes, 7 de julio de 2008

El Síndrome Post-poliomielitis

Qué es el síndrome de post-polio

El síndrome de post-polio (SPP) es una afección que afecta a sobrevivientes de polio años después de la recuperación de un ataque agudo inicial del virus de la poliomielitis. El SPP principalmente se caracteriza por un debilitamiento nuevo en músculos que habían sido afectados por la infección de polio y en músculos que al parecer no habían sido afectados. Los síntomas incluyen una debilidad muscular de evolución lenta, fatiga poco habitual (tanto generalizada como muscular), y, por momentos, atrofia muscular. El dolor de la degeneración articular y las deformidades esqueléticas en aumento como escoliosis son comunes. Algunos pacientes tienen solamente síntomas leves. Aunque es menos común, otros pueden tener atrofia muscular visible, o emaciación muscular.

Raramente el SPP amenaza la vida. Sin embargo, la debilidad muscular respiratoria no tratada puede dar como resultado la hipoventilación, y la debilidad en los músculos de la deglución puede causar una neumonía por aspiración.

La gravedad de la debilidad residual y la discapacidad posteriores a la poliomielitis aguda tiende a predecir el desarrollo del SPP. Los pacientes que tuvieron síntomas mínimos de la enfermedad más probablemente tengan sólo síntomas leves de SPP. Las personas que originalmente fueron muy afectadas por el virus de polio y que lograron una recuperación mayor pueden desarrollar un caso más grave de SPP con mayor pérdida de la función muscular y fatiga más intensa. Debe indicarse que muchos sobrevivientes de polio eran muy pequeños como para recordar la gravedad de su enfermedad original y que la memoria exacta se atenúa con el tiempo.

De acuerdo con los cálculos del Centro Nacional de Estadísticas de Salud, más de 440,000 sobrevivientes de polio en los Estados Unidos pueden estar en riesgo de padecer SPP. Los investigadores no pueden establecer una tasa firme de prevalencia, pero estiman que la afección afecta del 25 al 50 por ciento de estos sobrevivientes, o posiblemente tanto como al 60 por ciento, dependiendo de cómo se define el trastorno y qué estudio se menciona.

Los pacientes diagnosticados con SPP a veces se preocupan de que están volviendo a padecer polio y que pueden contagiar a los demás. Los estudios han demostrado que esto no sucede.

¿Qué causa el SPP

La causa es desconocida. Sin embargo, la nueva debilidad del SPP parece estar relacionada con la degeneración de las terminaciones nerviosas individuales en las unidades motoras que permanecen después de la enfermedad inicial. Una unidad motora es una célula nerviosa (o neurona) y las fibras musculares que ésta activa. El virus de polio ataca neuronas específicas en el tallo cerebral y las células del cuerno anterior de la médula espinal. En un esfuerzo para compensar por la pérdida de estas neuronas, las que sobreviven brotan terminales nerviosas nuevas para las fibras musculares huérfanas. El resultado es una recuperación parcial del movimiento y unidades motoras agrandadas.

Años de gran uso de estas unidades motoras agrandadas añaden estrés al cuerpo celular neuronal, que entonces podría no ser capaz de mantener las demandas metabólicas de todos los brotes nuevos, dando como resultado el deterioro lento de las unidades motoras. Puede producirse la reparación de la función nerviosa de algunas fibras por segunda vez, pero finalmente se produce la disfunción de las terminaciones nerviosas y la debilidad permanente. Esta hipótesis es coherente con el curso lento, escalonado e impredecible del SPP.

Durante años de estudios, los científicos del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares y otras instituciones han demostrado que la debilidad del SPP es una afección de evolución muy lenta marcada por períodos de estabilidad seguidos por nuevo deterioro en la capacidad de llevar a cabo las actividades diarias.

¿Cómo se diagnostica el SPP

Los médicos llegan al diagnóstico de SPP completando una historia clínica integral y un examen neuromuscular y excluyendo otros trastornos que pueden explicar los síntomas. Típicamente los investigadores y médicos usan los siguientes criterios para establecer un diagnóstico:

Criterios de diagnóstico del síndrome de post-polio*

  • Poliomielitis paralítica anterior, con evidencia de pérdida de neuronas motoras, confirmada por los antecedentes de enfermedad con parálisis aguda, signos de debilidad residual y atrofia muscular encontrados en un examen neuromuscular, y signos de daño nervioso en la electromiografía (EMG). Raramente las personas tienen polio paralítica subclínica, descrita como una pérdida de neuronas motoras durante polio aguda pero sin déficit obvio. Esa polio anterior ahora necesita confirmarse con un EMG. Además, los antecedentes de polio no paralítica informados pueden ser inexactos.
  • Un período de recuperación funcional parcial o completa luego de poliomielitis paralítica aguda, seguido por un intervalo (generalmente 15 años o más) de función neuromuscular estable.
  • Inicio gradual de nueva debilidad muscular progresiva y persistente o fatiga muscular anormal (resistencia disminuida), con o sin fatiga generalizada, atrofia muscular, o dolor muscular y articular. A veces el inicio puede seguir al trauma, una operación o un período de inactividad y puede parecer que es súbito. Menos comúnmente, los síntomas atribuidos al SPP incluyen nuevos problemas con la respiración y la deglución.
  • Síntomas que persisten al menos durante un año.
  • Exclusión de otros problemas neuromusculares, médicos y ortopédicos como causas de los síntomas.

*Modificado de: Síndrome de Post-Polio: Identificación de las Mejores Prácticas de Diagnóstico y Atención. March of Dimes, 2001.

El SPP puede ser difícil de diagnosticar en algunas personas debido a que otras afecciones médicas pueden complicar la evaluación. Por ejemplo, la depresión también está asociada con fatiga y puede ser malinterpretada como SPP o viceversa. Por este motivo, algunos médicos usan criterios de diagnóstico menos restrictivos, mientras que otros prefieren categorizar los nuevos problemas como los efectos tardíos de la polio—por ejemplo, una osteoartritis del hombro por caminar con muletas, una rotura crónica del manguito del rotador que lleva a dolor y debilidad por falta de uso, o la insuficiencia respiratoria debido a escoliosis progresiva.

Los sobrevivientes de polio con síntomas de SPP deben visitar a un médico capacitado en trastornos neuromusculares para establecer claramente las causas potenciales de la disminución de la fuerza y evaluar la evolución de la debilidad no explicada por otros problemas de salud.

Los médicos pueden usar imágenes por resonancia magnética (IRM), tomografía computarizada (TC), neuroimágenes, y estudios electrofisiológicos como herramientas para investigar el curso de la disminución de la fuerza muscular. Menos comúnmente, realizarán una biopsia muscular o un análisis de líquido espinal. Estas pruebas también son importantes para excluir otras afecciones posiblemente tratables que imitan al SPP, pero las pruebas no identifican sobrevivientes en mayor riesgo de tener una nueva evolución de debilidad muscular.

Es importante recordar que los sobrevivientes de polio pueden contraer otras enfermedades y siempre deben hacerse reconocimientos regulares y pruebas de diagnóstico preventivas, como mamografías, pruebas de Papanicolaou y exámenes colorrectales.

¿Cómo se trata el SPP

Actualmente no existen tratamientos específicos o farmacéuticos efectivos para el síndrome en sí mismo. Sin embargo, un número de estudios controlados ha demostrado que los ejercicios que no producen fatiga pueden mejorar la fuerza muscular.

Los investigadores en los Institutos Nacionales de Salud (NIH) han intentado tratar a los pacientes con SPP con el interferón recombinante alfa-2, pero el tratamiento resultó inefectivo. Otro estudio en el que los pacientes con SPP recibieron altas dosis de prednisona demostró una mejoría leve en sus afecciones, pero los resultados no fueron estadísticamente significativos. Esto, sumado a los efectos secundarios del medicamento, llevó a los investigadores a recomendar que la prednisona no se use para tratar el SPP.

En un esfuerzo por reducir la fatiga, aumentar la fuerza, y mejorar la calidad de vida de los pacientes con SPP, los científicos realizaron dos estudios controlados usando dosis bajas de piridoestigmina (Mestinon). Estos estudios mostraron que la piridoestigmina no es útil en los pacientes con SPP.

En otro estudio controlado, los científicos concluyeron que la amantadina no es útil para reducir la fatiga. Y otros investigadores recientemente evaluaron la efectividad de modifinil (Provigil) para reducir la fatiga y no encontraron beneficio alguno.

Estudios preliminares indican que la inmunoglobulina intravenosa puede reducir el dolor, mejorar la calidad de vida y la fuerza. La investigación sobre su uso continúa.

El futuro del tratamiento del SPP podría concentrarse en factores de crecimiento nervioso. Ya que el SPP puede ser el resultado de la degeneración de brotes nerviosos, los factores de crecimiento pueden concentrarse en estos y ayudar a regenerar nuevos. Lamentablemente, un pequeño estudio en el que participaron los científicos de NINDS mostró que no fue útil el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1), que puede aumentar la capacidad de las neuronas motoras de hacer brotar ramas nuevas y mantener ramas existentes.

Aunque no existe una cura, existen estrategias de manejo recomendadas. Busque consejo médico de un médico experimentado en el tratamiento de trastornos neuromusculares. No atribuya todos los signos y síntomas a la polio anterior. Use ejercicios sensatos, preferentemente bajo la supervisión de un profesional experimentado. Use la ayuda para movilización recomendada, equipo de respiración, y actividades revisadas de la vida diaria. Evite las actividades que causen dolor o fatiga que dure más de 10 minutos. Establezca el ritmo de las actividades cotidianas para evitar el cansancio muscular rápido y el agotamiento corporal total.

Aprender sobre el SPP es importante para los sobrevivientes de polio y sus familias. El manejo del SPP puede implicar cambios en el estilo de vida. Pueden ser útiles los grupos de apoyo que estimulan la autoayuda, la participación grupal y la acción positiva. Para algunos, puede ser necesario el asesoramiento individual o familiar para ajustarse a los efectos tardíos de la poliomielitis, ya que experimentar síntomas nuevos y usar dispositivos de asistencia puede traer a la memoria recuerdos angustiosos de la enfermedad original.

¿Cuál es el papel del ejercicio en el tratamiento del SPP

Los síntomas de dolor, debilidad y fatiga pueden resultar del abuso o uso excesivo de los músculos y las articulaciones. Los mismos síntomas también pueden deberse a la falta de uso de los músculos y las articulaciones. Este hecho ha causado confusión sobre si alentar o desalentar el ejercicio en los sobrevivientes de polio o los individuos que ya tienen SPP.

El ejercicio es seguro y eficaz cuando se indica y monitoriza cuidadosamente por parte de profesionales médicos experimentados. Es más probable que el ejercicio beneficie a esos grupos musculares que fueron menos afectados por la polio. El entrenamiento de resistencia cardiopulmonar generalmente es más eficaz que los ejercicios de fortalecimiento. Los ejercicios de resistencia pesados o intensos y levantar pesas usando músculos afectados por polio pueden ser contraproducentes porque pueden debilitar más estos músculos en lugar de reforzarlos.

Las indicaciones de ejercicios deben incluir

§ los grupos específicos de músculos a incluirse,

§ los grupos específicos de músculos a excluirse, y

§ el tipo de ejercicio, junto con la frecuencia y la duración.

Debe reducirse o suspenderse el ejercicio si el individuo con SPP o el profesional que monitoriza el ejercicio nota debilidad adicional, fatiga excesiva, o un tiempo de recuperación excesivamente prolongado.

¿Puede prevenirse el SPP

Los sobrevivientes de polio a menudo preguntan si hay una manera de prevenir el SPP. Actualmente, no se ha encontrado una intervención que detenga el deterioro de las neuronas sobrevivientes. Pero los médicos recomiendan que los sobrevivientes de polio duerman lo suficiente, mantengan una dieta bien equilibrada, eviten hábitos insalubres como fumar o comer demasiado, y que sigan un programa de ejercicios como se comentó arriba. Los cambios adecuados en el estilo de vida, el uso de dispositivos de asistencia, y tomar ciertos antiinflamatorios pueden ayudar a algunos de los síntomas de SPP.

¿Qué investigación se está realizando

Los científicos está trabajando en una variedad de investigaciones que un día pueden ayudar a los individuos con SPP. Algunos investigadores básicos están estudiando la conducta de las neuronas motoras muchos años después de un ataque de polio. Otros observan los mecanismos de la fatiga y están tratando de descubrir el papel que juega el cerebro, la médula espinal, los nervios periféricos, la unión neuromuscular (el sitio donde una célula nerviosa se encuentra con la célula muscular que ayuda a activar), y los músculos.

También es un área de intenso interés determinar si hay un vínculo inmunológico en el SPP. Los investigadores que descubrieron la inflamación alrededor de las neuronas motoras o los músculos están tratando de averiguar si esto se debe a una respuesta inmunológica.

Otros investigadores han descubierto que fragmentos del virus de polio, o versiones mutadas del mismo, se encuentran en el líquido espinal de algunos sobrevivientes. La significación de este hallazgo no se conoce y se está haciendo más investigación.

fuente: Instituto Nacional de Neurologia USA

domingo, 15 de junio de 2008

Un grupo de científicos ingleses creen que el ADN no se originó en la Tierra

  • Según un estudio realizado en unos fragmentos de meteorito Murchison, que se estrelló en Australia en 1969.
  • Los investigadores aseguran que descubrieron uracil y xantina, sustancias que se encuentran en las moléculas que constituyen el ADN.

Un grupo de científicos del Imperial College de Londres aseguran haber encontrado pruebas tangibles que demuestran que la vida humana no se originó en la Tierra según un estudio realizado en unos fragmentos de meteorito Murchison, que se estrelló en Australia en 1969.

Zita Martins, investigadora del Departamento de Ciencia del Imperial Gollege, asegura que la materia prima de la que están constituidas las piezas fue utilizada para desarrollar las primeras moléculas de ADN, por lo que dice que "pueden ser de origen extraterrestre", según TG Daily.

Los investigadores aseguran que descubrieron uracil y xantina, sustancias que se encuentran en las moléculas que constituyen el ADN. Al parecer, las pruebas constataron que las moléculas provienen del espacio y no son el resultado de la contaminación del meteorito aterrizado en nuestro planeta.

martes, 25 de marzo de 2008

Éxito en investigación de Parkinson


La clonación terapéutica fue utilizada exitosamente para el tratamiento del mal de Parkinson en ratones, afirmaron investigadores en Estados Unidos.

El estudio publicado en la revista Nature Medicine ofrece la mejor evidencia hasta el momento de que la controvertida técnica podría servir un día para ayudar a personas que sufren esa enfermedad.

El equipo del Memorial Sloan-Kettering Cancer Centre, dijo que es la primera vez que animales han sido tratados exitosamente con sus propias células clonadas.

Expertos del Reino Unido afirmaron que el trabajo era prometedor y apasionante.

Sin rechazo

En el mal de Parkinson, las células nerviosas en la parte del cerebro que controla el movimiento muscular mueren o se deterioran.

Normalmente esas células producen un químico vital conocido como dopamina, que permite la función suave y coordinada de los músculos del cuerpo y el movimiento.

En la clonación terapéutica el núcleo de la célula es insertado dentro de un huevo al que se le ha removido el núcleo.

Luego esta célula se desarrolla hasta convertirse en un embrión a partir del cual se pueden cultivar células clonadas y utilizarlas como tratamiento.

En este estudio, las células clonadas fueron desarrolladas dentro de neuronas productoras de dopamina, que son las células nerviosas que se pierden en el mal de Parkinson.

El ratón que recibió las neuronas derivadas de sus propias células clonadas mostró signos significativos de mejoría.

Pero cuando estas neuronas fueron injertadas en un ratón que no era genéticamente compatible con las células transplantadas, las células no sobrevivieron y el ratón no se recuperó.

"Gran esperanza"

Los investigadores afirman que la terapia es prometedora porque, como las células provenían originalmente del animal enfermo, no eran rechazadas por su sistema inmunológico.

Los científicos están buscando el uso de la terapia de células clonadas para el mal de Parkinson, porque permitiría reemplazar las células nerviosas productoras de dopamina muertas o deterioradas, por células nuevas y saludables.

Esto restauraría el suministro de dopamina dentro del cerebro y le permitiría trabajar normalmente de nuevo.

Sin embargo, el reto ha sido producir células nerviosas que puedan sobrevivir después del transplante.

"Este es un avance apasionante, ya que por primera vez vemos que puede ser posible crear un sistema embrionario clonado a partir del propio paciente para potencialmente ofrecerle tratamiento a su enfermedad", dijo Kieran Breen, director de investigación y desarrollo de la Parkinson´s Disease Society.

"Investigadores en esta área necesitan ahora realizar más estudios para satisfacer preocupaciones de seguridad y para hacer el proceso más eficiente antes de que estos estudios se apliquen en personas que viven con Parkinson.

"La clonación terapéutica ofrece gran esperanza para la reparación del cerebro en personas con Parkinson", agregó Breen.

"Esto podría finalmente ofrecer una cura, permitiéndole a las personas llevar una vida libre de los síntomas de esta enfermedad".

Cura

Por su parte, Robin Lovell-Badge, experto en investigación sobre clonación terapéutica en el National Institute of Medical Research, dijo que se trata de una buena investigación que muestra que el muso de la clonación terapéutica puede ser beneficiosa.

"Hubo un nivel de recuperación muy significativo", dijo, pero agregó que " ellos (los investigadores) sólo estudiaron el ratón durante las 11 semanas posteriores, lo que no es una gran cantidad de tiempo para ver qué tan persistente sería la reparación".

Sin embargo, los expertos dicen que se necesita mucha más investigación tanto en animales como en humanos antes de que el tratamiento se le pueda ofrecer a las personas con Parkinson.

En un estudio separado, un equipo de University College of London descubrió mutaciones en un gen que puede desencadenar el Parkinson en personas con una historia familiar de la enfermedad.

El descubrimiento podría proveer una clave a los científicos sobre cuál es la causa del mal de Parkinson y podría contribuir en la investigación de nuevos tratamientos.


domingo, 17 de febrero de 2008

Cuando el cerebro desconecta el yo


Nuevos estudios demuestran que si el cerebro se concentra en una tarea, la percepción de sí mismo desaparece. Además, por medio de la región cerebral especializada en la lectura percibimos palabras enteras, y no letras.

Auto-percepción y velocidad no van de la mano

Todos conocemos la sensación de perder el contacto con lo que nos rodea. Puede suceder por varias razones, y una de ellas es la concentración. Cuando nos abocamos a resolver una tarea, el cerebro desconecta la percepción del yo, a tal punto que perdemos la noción de nosotros mismos.


El neurólogo Ilan Goldberg, del Instituto Weizmann en Israel, sometió a voluntarios a experimentos en los que debían observar diversas fotografías. Al reconocer en ellas una figura conocida, como la de un animal, debían apretar un botón. Se trataba de una simple tarea cognitiva. Al aumentar la velocidad de la secuencia, la concentración también aumentaba.


Luego, en otra prueba de menor velocidad, se les pedía que relacionaran las fotografías con un sentimiento. La intención de Goldberg era provocar en los voluntarios la introspección u observación de sí mismo. Como se esperaba, los lóbulos frontales presentaban mayor actividad que otras regiones del cerebro. Al pasar a una secuencia más rápida, el mecanismo de percepción del yo permanecía totalmente inactivo.

Según Goldberg, “las regiones del cerebro responsables de la introspección están separadas de las zonas responsables de la percepción sensorial”. El investigador explica además que, cuando el cerebro necesita todos sus recursos para llevar a cabo tareas complejas, la zona de la auto-percepción se bloquea. Es decir que dejamos de percibirnos a nosotros mismos.

Goldberg cree que esto responde a un mecanismo de defensa. “Cuando nos vemos en peligro, como al aparecer una serpiente, no tiene sentido reflexionar acerca de qué sentimos”, explica. El equipo de Rehovot presentó este informe sobre su trabajo en la revista “Neuron”.


Palabras, no letras

El ser humano conoce la palabra escrita desde hace algunos milenios, poco tiempo comparado con los cientos de miles de su existencia. Toda una novedad en nuestra historia evolutiva. Y hace ya siglo y medio que la ciencia trata de averiguar si existe una región cerebral especializada en reconocer palabras formadas.


En París, en el Hopital de la Salpetrière, trabaja Laurent Cohen para comprobar la hipótesis que formulara Jules Déjerine hace más de cien años. En una operación realizada en un paciente epiléptico, los cirujanos del equipo de Cohen planearon extirpar tejido del área llamada de “formación visual de la palabra”, Word Form Area (WFA), ubicada en la parte postero-superior del hemisferio cerebral izquierdo.

Anteriormente, Cohen y sus colegas habían colocado seis electrodos en dicha zona. Cuando el paciente leía palabras de tres a nueve sílabas, la actividad cerebral era registrada por un tomógrafo de resonancia magnética. Los científicos tomaron el tiempo que necesitaba para leer, y comprobaron que el lapso era independiente de la longitud de las palabras. El tomógrafo mostraba plena actividad en el área de formación visual de las palabras, y también los electrodos, lo que confirmaba la tesis: el cerebro percibe las palabras como un todo.

Un lugar especial para la lectura

Luego de la operación, los neurólogos repitieron el experimento. Para su sorpresa, la velocidad de lectura era menor, y dependía del largo de las palabras. Además, la tomografía no mostraba actividad en la WFA. Lo que sucedió es que el área fue dañada por la operación, según reportan los investigadores en “Neuron”.

“Esto significa que el proceso de la lectura comienza a medio camino entre la visión y la elaboración del lenguaje”, aclara Lionel Naccache, del equipo de La Salpetrière a Der Spiegel. Con esto se demostraría el papel que cumple esa región cerebral en la capacidad de leer.

También científicos estadounidenses ven en estos resultados la prueba de que Déjerine tenía razón: el cerebro posee una región especializada en reconocer palabras enteras. Lo sorprendente es, según ellos, que exista un área que se ocupe de la lectura, una habilidad reciente, evolutivamente hablando.